Гемолитические яды



Гемолитические яды — вещества, вызывающие при попадании в организм разрушение эритроцитов (см. Гемолиз). К гемолитическим ядам относят не только вещества, растворяющие эритроциты в кровяном русле, но и только лишь повреждающие их, поскольку при действии как первых, так и вторых основная масса кровяных телец разрушается не в кровотоке, а в клетках ретикулогистиоцитарной системы (РЭС).

Оглавление:

Симптомы отравления обоими видами этих ядов также одинаковы, за исключением явлений гемоглобинемии и гемоглобинурии, наблюдаемых при действии ядов первой группы. Под влиянием гемолитических ядов разрушаются не только красные, но и белые кровяные тельца.

По способу соединения с эритроцитами и механизму действия гемолитические яды разделяются на 4 группы:
  1. Металлы, соединяющиеся с белками крови и образующие альбуминаты (свинец, ртуть).
  2. Вещества, соединяющиеся с жировыми элементами кровяных шариков, но не растворяющие жиров (металлоиды, бактериальные токсины, алкалоиды).
  3. Вещества, соединяющиеся с жировыми элементами крови и растворяющие жиры (гликозиды, бензин, бензол, эфир, хлороформ, сероуглерод).
  4. Яды, нарушающие осмотическое равновесие в клетке: дистиллированная вода.

Количество гемолитических ядов чрезвычайно велико. Многочисленные представители этой группы ядов встречаются среди неорганических веществ. Основная же их масса по происхождению относится к растительному и животному миру. Гемолитическим свойством обладают яды насекомых, гельминтов, некоторых грибов, а также змей. Кроме того, некоторые бактерии образуют токсины гемолитического действия: стафилококк, стрептококк, туберкулезная палочка, палочка брюшного тифа.

Из химических веществ гемолиз вызывают:
  • промышленные яды — мышьяковистый водород, свинец, нитросоединения бензола (нитробензол, динитробензол и др.) уксусная кислота, медный купорос и т.д.;
  • медикаментозные препараты — антифибрин, антипирин, амилнитрит, нитрит натрия, хинин, сульфаниламидные препараты (стрептоцид, сульфазол и др.).

Многие гемолитические яды образуются в человеческом организме не только при патологических условиях, но и при нормальных. К таким ядам относятся желчные кислоты и их соли. В кишечнике при распаде пищевого белка, а также в качестве продуктов жизнедеятельности бактерий образуются многочисленные гемолитические яды различной силы. Важное медицинское значение имеют отравления уксусной кислотой, занимающие одно из первых мест в структуре токсикологической заболеваемости. Отравления прочими гемолитическими ядами встречаются сравнительно редко.

Наиболее важными общими симптомами при отравлениях гемолитическими ядами служат: повышенное содержание в крови и желчи уробилина, пойкилоцитоз, анемия с последовательным усилением регенерации кровяных элементов.

Информация, размещённая на страницах сайта, не является пособием по самолечению.



В случае выявления заболеваний или подозрений на них следует обратиться к врачу.

Источник: http://zalogzdorovya.ru/view_slovar.php?id=210

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Гемолитическое действие

Гемолитическое действие служит целям определения содержания сапонинов, причем устанавливается минимальная концентрация вещества, при которой еще наблюдается гемолитическое действие. Эта концентрация носит название гемолитического индекса. Отношение числа пенообразования к гемолитическому индексу является постоянной величиной для данного сапонина и изменяется в больших пределах для различных сапонитов.  [1]

Прямое гемолитическое действие обусловлено содержанием в ядах прямого гемолизина, непрямое — связано с фосфолипазой А, гемолитическая активность которой проявляется только в присутствии внеэритроцитарного источника фосфолипидов.  [2]

Гемолитическое действие сапонина зависит от концентрации водородных ионов среды, причем эта зависимость проявляется не у всех сапонинов одинаково. К первому типу принадлежат те сапонины, которые проявляют наиболее слабое гемолитическое действие при рН; по мере изменения рН как в сторону увеличения, так и в сторону понижения концентрации водородных ионов гемолитическое действие возрастает, увеличиваясь в среднем в два раза. К этому типу принадлежат сапонины куколя, мыльного корня, коры чилийского дерева, конского каштана, а также дигитонин, цикламин, примулакислота и элатиорсапонин.  [3]


Однако гемолитическое действие присуще далеко не всем сапонинам. Некоторые из них действуют слабо, другие лишены этого свойства вовсе. К неактивным относятся все бисдес-мозиды. Уменьшение полярности агликона благоприятствует гемолизу. Так, бисдесмозид шикузецу-сапонин 2.898 имеет слабую гемолитическую активность. Удаление глюкозы, находящейся у атома С28, усиливает биологическое действие в 30 раз, а метилирование освободившейся карбоксильной группы ( уменьшение полярности) сопровождается еще десятикратным увеличением гемолитического индекса. Разрушение эритроцитов под действием сапонинов объясняется уменьшением плотности их мембран. Тем не менее, некоторые гликозиды в малых концентрациях не только не лабилизируют мембраны красных кровяных клеток, но стабилизируют их, делают более устойчивыми к повреждающим воздействиям.  [4]

На гемолитическое действие оказывает влияние и род применяемой при испытании крови, поэтому всегда необходимо указывать, с какой кровью производился гемолиз.  [5]

Механизм гемолитического действия ПГФ пока не ясен.  [6]

Различия в гемолитическом действии яда автор объясняет особенностями структуры мембран эритроцитов животных разных видов.  [7]

Ненасыщенные кислоты оказывают гемолитическое действие на красные кровяные тельца. Акриловая и олеиновая кислоты при введении в кровь вызывают гемолиз. Интересно отметить, что диметилокситиолэруковая кислота, C2iH38 ( CH3) 2 ( ОН) COSH, выделенная из чистых культур стафилококков, вызывает in vitro и in vivo такой же гемолитический эффект.  [8]

Гласман [29] изучал гемолитическое действие группы полимерных неионогенных полиок-сиэтиленовых моющих веществ и установил, что их активность на несколько порядков ниже активности неполимерных аналогов. Эти соединения обладают очень слабым гемолитическим действием даже при таких концентрациях, когда поверхностное натяжение растворов достигает почти постоянного, минимального значения.  [9]



Если вопрос о гемолитическом действии ядов змей in vitro разработан достаточно подробно, то сведения о внутрисосудистом гемолизе не столь многочисленны и во многом противоречивы. Это может быть обусловлено в определенной степени разными условиями постановки опытов и зависеть от использованного образца яда.  [10]

По литературным данным, гемолитическое действие свинца проявляется уменьшением числа эритроцитов и гемоглобина. В кроветворных органах наступает усиленный процесс эритро — и лейкогенной регенерации. Гемолитическое действие свинца больше зависит от времени действия, чем от дозы. При длительном отравлении может наступить истощение костного мозга. Белая кровь также изменяется при сатурнизме.  [11]

Второй тип сапонинов проявляет наиболее слабое гемолитическое действие при рН10 5, но это действие увеличивается по мере изменения рН в кислую сторону; при рН5 6 гемолитическое действие достигает 100-кратной и больше величины по сравнению с минимальной.  [12]

Ряд образцов сульфоксидов обладали гемолитическим действием ( образцы № 14 и 15) при концентрациях 0 1 и 0 05 %, что, возможно, было причиной некоторого снижения содержания гемоглобина в крови крыс в повторном опыте.  [13]

Максимальное разведение сыворотки, задерживающее гемолитическое действие опытной дозы токсина , является антигемолитическим титром сыворотки. В пробирке должно наблюдаться равномерное оседание эритроцитов и жидкость над осадком остается прозрачной.  [14]



Кислородная терапия показана при интоксикации ядами гемолитического действия . Некоторые яды ( бертолетова соль, мышьяковистый водород и др.) вызывают крайне тяжелую форму гипоксемии вследствие развивающегося гемолиза. Возникает острая токсическая гемолитическая анемия, снабжение тканей кислородом резко нарушается. В первыеч интоксикации рекомендуется вдыхание высоких концентраций кислорода ( до%), затем переход на концентрации% длительно ( часами) с короткими перерывами.  [15]

Источник: http://www.ngpedia.ru/id660791p1.html

Гемолитическое действие это

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ЯДЫ (греч, haima кровь + lysis разложение, распад) — вещества, при попадании которых в организм возникает повышенное разрушение эритроцитов. Гемолитическим действием разной степени выраженности обладают многие вещества: соединения мышьяка, свинца, нитриты, нитро- и аминопроизводные бензола, амины и гидразины, некоторые органические к-ты, чужеродные сыворотки, яды насекомых и змей.

Г. я. широко применяются в качестве растворителей, хим. реагентов, полупродуктов органического синтеза, отвердите лей искусственных смол (эпоксидные и др.)» лекарств и др. С Г. я. имеют контакт работающие на многих хим. производствах, население в быту.

Механизм повреждающего действия всех Г. я. обусловлен явлениями гемолиза (см.), поражением различных органов, специфичным для каждого представителя Г. я. Разрушение мембран эритроцитов и выхождение в плазму больших количеств гемоглобина создает интенсивный белковый распад и вызывает повреждение органов выведения: гемоглобинурийный нефроз, сопровождающийся аутоинтоксикацией и гипертензией, анемию той или иной степени тяжести (см. Гемолитическая анемия).



Морфол, изменения в органах и тканях при отравлении Г. я. определяются дистрофическими изменениями почек и печени. В просветах почечных канальцев — продукты превращения гемоглобина. В ретикулоэндотелиальных клетках различных органов (прежде всего в селезенке)— отложение гемосидерина.

Клиническая картина при отравлении

Клиническая картина при остром отравлении сильнодействующими Г. я. связана с симптомокомплексом «гемолитической почки». Первая стадия заболевания (шоковая) длится 1—2 дня и сопровождается общими и диспептиче-скими симптомами, артериальной гипертензией. Вторая стадия (олиго-анурическая), продолжительностью 5—10 сут., характеризуется гипостенурией, азотемией, гиперкалиемией, артериальной гипертензией. Для третьей стадии, длящейся 2— 3 нед., характерно возобновление диуреза, гипостенурия и полиурии. Четвертая стадия (выздоровление) длится несколько месяцев. В стадии выздоровления имеют место явления анемии.

При хрон, воздействии Г. я. характерно увеличение осмотической стойкости эритроцитов, однако анемия тем не менее наступает. На первый план выступают симптомы, характерные для общего токсического действия.

Диагностика поражения Г. я. строится на анамнестических данных, изменениях в крови, нарушении функции почек.

Первая помощь и лечение

Специфический антидот при воздействии соединений мышьяка, при отравлении гидразинами — пиродоксин, при укусах змей — сыворотки противозмеиные. При шоке и коллапсе внутривенно вводят 40% р-р глюкозы до 150 мл повторно с небольшими дозами инсулина (12—16 ЕД), сердечные средства, дезинтоксицирующие плазмозаменяющие р-ры (гемодез и др.) 300—400 мл капельно (50—60 капель в 1 мин.), возможно применение стероидных гормонов. Эффективность обменного переливания крови дискуссионна. При быстром нарастании симптомов — гемодиализ (см.) или перитонеальный диализ (см.), обильное промывание жел.-киш. тракта.

Методы определения содержания Г. я. в окружающей среде зависят от конкретного яда, обладающего гемолитическим действием.

Профилактика отравления

Общие принципы профилактики сводятся к замене более ядовитых менее ядовитыми веществами, введению непрерывности технологического процесса, герметизации и капсуляции оборудования при адекватной общей и местной вентиляции. При работе с Г. я. 1-й и 2-й группы опасности по СНпредусмотрено выделение технологических процессов в отдельные помещения или зоны, находящиеся под разрежением; не допускается рециркуляция вентиляционного воздуха. Большое профилактическое значение имеют средства индивидуальной защиты и личная гигиена.

Судебно-медицинские доказательства наличия Г. я. основываются на характерной для отдельных групп ядов макро- и микроскопической картине с особым выделением признаков гемолиза (гемоглобинурийный нефроз, отложение гемосидерина и др.).

Библиография: Быховская М. С., Гинзбург С. Л. и ХализоваО. Д. Методы определения вредных веществ в воздухе, с. 595, М., 1966; Неотложная терапия при острых состояниях в клинике внутренних болезней, под ред. А. Я. Гу-бергрица, Киев, 1970; Перегуд Е. А. Санитарная химия полимеров, с. 380, Л., 1967; Профессиональные болезни, под ред. E. М. Тареева и А. А. Безродных, М., 1968.

Источник: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%93%D0%95%D0%9C%D0%9E%D0%9B%D0%98%D0%A2%D0%98%D0%A7%D0%95%D0%A1%D0%9A%D0%98%D0%95_%D0%AF%D0%94%D0%AB

Гемолиз

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .



Смотреть что такое «Гемолиз» в других словарях:

гемолиз — гемолиз … Орфографический словарь-справочник

ГЕМОЛИЗ — ГЕМОЛИЗ, ГЕМАТОЛИЗ (от греч. haima кровь и lysis растворение), явление, при котором строма эритроцитов, повреждаясь, освобождает НЬ, диффундирующий в окружающую среду; при этом кровь или взвесь эритроцитов становится прозрачной («лаковая… … Большая медицинская энциклопедия

Гемолиз — процесс разрушения (лизиса) оболочки эритроцитов, в результате к рого гемоглобин выходит из клетки. Г. вызывают: 1) гемотоксины (см.) микробов; 2) некоторые вирусы, напр., кори; 3) сочетанное действие гемолизинов и комплемента (иммунный Г.); 4)… … Словарь микробиологии

ГЕМОЛИЗ — (от гемо. и. лиз), разрушение эритроцитов крови с выделением гемоглобина. В норме гемолиз завершает жизненный цикл эритроцитов (около 125 суток и происходит в организме человека и животных непрерывно. Патологический гемолиз происходит под… … Современная энциклопедия

ГЕМОЛИЗ — (от гемо. и . лиз) разрушение эритроцитов крови с выделением в окружающую среду гемоглобина. В норме гемолиз завершает жизненный цикл эритроцитов (ок. 125 сут) и происходит в организме человека и животных непрерывно. Патологический гемолиз… … Большой Энциклопедический словарь



Гемолиз — (от гемо. и . лиз), разрушение эритроцитов крови с выделением гемоглобина. В норме гемолиз завершает жизненный цикл эритроцитов (около 125 суток и происходит в организме человека и животных непрерывно. Патологический гемолиз происходит под… … Иллюстрированный энциклопедический словарь

гемолиз — сущ., кол во синонимов: 1 • разрушение (71) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

Гемолиз — Гемолиз: выделение гемоглобина (Hb) из эритроцитов в результате разрушения или частичного повреждения при интактной клеточной мембране. Источник: ГОСТ Р ИСО009. Национальный стандарт Российской Федерации. Изделия медицинские. Оценка… … Официальная терминология

гемолиз — Разрушение красных кровяных телец крови, сопровождающееся переходом красящего вещества гемоглобина из эритроцитов в плазму. [ГОСТ] Тематики продукты убоя скота Обобщающие термины перечень биологических терминов, применяемых в мясной… … Справочник технического переводчика

ГЕМОЛИЗ — – разрушение эритроцитов, сопровождающееся выходом из них гемоглобина. При этом кровь или взвесь эритроцитов превращается в прозрачную красную жидкость (лаковая кровь). Причинами гемолиза могут быть аномалии самих эритроцитов либо воздействие… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике



гемолиз — а; м. [от греч. haima (haimatos) кровь и lysis разложение, распад]. Мед. Разрушение эритроцитов, сопровождающееся выделением в плазму крови гемоглобина. ◁ Гемолитический, ая, ое. Г ие заболевания. Г ая желтуха. Г ая анемия. Г ие яды (вызывающие… … Энциклопедический словарь

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямая ссылка:

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Источник: http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/7930/%D0%93%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B7

Что такое гемолиз крови — описание, причины возникновения и лечение

Что такое гемолиз? Это очень опасное явление, которое может случиться с любым человеком. При этом состоянии красные кровяные клетки разрушаются, и выделяется гемоглобин. Лабораторные исследования при таких состояниях выявляют гипергемоглобинемию.

Нормальное состояние

В нормальном состоянии гемоглобин человека находится внутри эритроцитов. Гемоглобином называется сложный белок, главной задачей которого является транспортировка кислорода к клеткам организма. Количественный состав эритроцитов в кровеносной системе человека постоянен. Когда происходит массивный гемолиз, количество эритроцитов резко падает, что приводит к анемии. Содержание гемоглобина в крови при этом не снижено.



Что такое гемолиз?

Это не самостоятельное заболевание, а скорее один из симптомов многих других недугов, например, вызванных инфекциями или таких, как гемолитическая анемия, гемолитическая анемия новорожденных детей и др.

Характерные особенности

Случаи распада клеток крови подразделяют на две большие группы в зависимости от его причин: физиологический распад и патологический. В случае патологического процесса основные факторы могут быть внутренними и внешними. Исходя из этого, выделяют такие виды гемолиза, как вне- и внутриклеточный. В последнем случае имеется в виду процесс разрушения эритроцитов в клетках костного мозга, селезенки и печени. Это состояние нередко сопровождается гепатоспленомегалией. Если же красные кровяные тельца разрушаются в самих кровеносных сосудах, то это будет внеклеточным типом заболевания. Именно эта форма становится причиной развития такого тяжелого недуга, как гемолитическая анемия.

Процесс развития гемолиза может быть очень разным: биологическим, осмотическим, температурным, естественным и механическим. Что касается осмотического и температурного типа, то они наблюдаемы в лабораторных условиях. Механизм развития гемолиза здесь зависит от осмотического давления, при котором красные кровяные тельца оказываются в гипотонической среде.

Биологический подтип

Часто в медпрактике встречается и биологический подтип. Как ни пугающе это звучит, но он связан с обычными переливаниями крови, когда в организм реципиента попадают несовместимые элементы. Также он имеет место при тяжелых формах вирусемии, бактериемии и при укусах ядовитых животных и насекомых. Токсины, присущие многим микроорганизмам, попадая в кровь, начинают разрушать эритроциты.



Внешние провоцирующие факторы

В норме гемолиз выглядит следующим образом.

Hemolysis index (HI), или индекс, – это специфический тест, который опирается в первую очередь на количественное содержание гемоглобина в общем анализе крови и визуальном изучении крови в пробирке. Результат становится видным для невооруженного глаза уже при концентрации свободного гемоглобина – 0,02 г/дл.

Стоит обратить внимание на соблюдение нормы количественного содержания эритроцитов: мужчины — 4,3—5,7 × 106/мкл, женщины — 3,9—5,3 × 106/мкл.

Отдельный акцент при гемолизе уделяют гематокриту — отношению суммарного объема всех эритроцитов к объему плазмы крови. В норме эти показатели должны находиться в пределах: у мужчин — 0,4—0,52; у женщин — 0,37—0,49. Гематокрит может и повышаться – при увеличении объема эритроцитов на начальной стадии распада, и понижаться, соответственно, при сморщивании или разрушении красных кровяных телец.

Самые распространенные факторы, провоцирующие недуг, — это отравление мышьяком, уксусной кислотой, попадание в кровь кадмия, ртути и других солей тяжелых металлов, ДВС-синдром, ожоги термические и химические, сепсис (острое заражение крови), инфекционные заболевания, переливание биологически несовместимых компонентов (например, крови другой группы или резус-фактора).



Иногда причиной гемолиза становится врожденная неполноценность эритроцитов. Аутоиммунные нарушения также могут спровоцировать данное заболевание. В этом случае антитела организма становятся враждебными к клеткам крови. Наиболее часто такое происходит при системной красной волчанке, остром лейкозе, миеломной болезни. Также эритроциты могут начать разрушаться после сделанной вакцины или инъекции какого-либо медицинского препарата.

Что такое гемолиз, не многие знают.

Симптомы гемолиза

Клинические проявления деструкции красных кровяных телец проявляются далеко не всегда. Чаще процесс протекает совершенно незаметно. Однако лабораторные анализы могут его выявить. Но при остром состоянии симптомы будут. Правда, это заболевание носит стремительный характер, поэтому немедленное медицинское вмешательство необходимо. Признаки его такие:

  • изменение цвета кожных покровов;
  • тошнота и рвота;
  • выраженная или слабовыраженная боль в животе.

Также у больного могут наблюдаться судороги, неясное сознание, и всегда в этих случаях будет присутствовать анемический синдром. Это означает, что пациент испытывает слабость и недомогание, одышку, его кожные покровы бледны. При обследовании выявляется систолический шум в верхней части сердечной мышцы. Может быть увеличение размеров печени либо селезенки. Также меняется цвет мочи.

Существуют различные виды гемолиза.



Гемолитическая анемия

Как себя проявляет данная патология?

Результатом распада эритроцитов становится гемолитическая анемия. В этом состоянии эритроциты разрушаются с большой скоростью, выделяя при этом непрямую фракцию билирубина. Срок жизни красных кровяных телец сокращается, а время распада — уменьшается. Такие анемии могут быть как приобретенными, так и врожденными. При врожденной анемии факторами, запускающими патологический процесс, являются дефицит некоторых ферментов, аномалия мембран эритроцитов, нарушенный состав гемоглобина. А приобретенные анемии возникают чаще всего в результате воздействия антител, токсинов и ядов.

Такого рода анемиям всегда сопутствуют желтуха, гепатоспленомегалия и анемический синдром. А также ощущается высокая температура, боль в области желудка, слабость и головокружение, пожелтение кожных покровов, суставная боль, одышка и сердцебиение. А при токсических анемиях дополнительно оказываются поражены печень и почки. Аутоиммунная анемия сопровождается повышенной чувствительностью к холоду.

Гемолиз крови у новорожденных

Если у новорожденного имеется этот недуг, то он проявляется практически сразу же, в первые часы его жизни. Главной причиной гемолиза у новорожденных является несовместимость крови его и матери по резус-факторам. Для такого состояния характерны анемия, желтуха и отеки в тяжелой форме. В отличие от «желтушки новорожденных», желтуха младенцев с гемолизом эритроцитов способна иметь очень тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. Желтый цвет кожи вызван высвобождением билирубина в плазме крови. При этом состояние ребенка все тяжелее, у него пропадает аппетит, появляются судороги конечностей и сильная слабость. Всему этому процессу сопутствуют выраженная кожная и подкожная отечность, увеличившиеся в размерах печень и селезенка, малокровие.

Легкая форма желтухи новорожденных, как правило, протекает без откровений. Методы и возможности современной медицины позволяют минимизировать вероятные осложнения, которыми может быть чревата желтуха, в том числе и отставание ребенка в развитии.



Какие существуют анализы на гемолиз?

Диагностика патологии

Обычно пациенты с гемолизом приходят к врачу, когда у них уже в серьезной степени проявились такие симптомы, как побледнение кожи, снижение количества выделяемых жидкостей, прежде всего мочи, слабость и прочие признаки малокровия. Моча в этой стадии заболевания обычно приобретает красный или коричневый цвет.

Врач интересуется у пациента, когда он впервые заметил один или несколько из данных симптомов, болел ли он раньше гемолизом эритроцитов, имеет ли родственников с патологиями гемоглобина. Затем выдает направления на следующие исследования: общий анализ крови, химический ее анализ, тест, определяющий наличие неполных эритроцитарных антител к резус-фактору (тест Кумбса). Может потребоваться КТ (для беременных) или ультразвуковое исследование живота либо почек.

Лабораторное исследование крови — главный анализ при определении гемолиза эритроцитов. О нем в итогах анализа крови укажут, прежде всего, повышение уровня билирубина, а также уробилина и стеркобилина. Если же речь идет о внутрисосудистом гемолизе, то на него будут указывать наличие гемоглобина в анализе мочи, гемосидеринурия и гемоглобинемия.

Лечение деструкции красных кровяных телец

Если был выявлен гемолиз крови при сдаче анализов, суть лечения будет состоять как в том, чтобы устранить его основные причины, так и в снятии неприятных, а порой и очень тяжелых симптомов. В качестве одного из способов терапии назначают препараты, угнетающие иммунитет (иммуносупрессоры), глюкокортикостероиды. Проводят и заместительную терапию — переливают эритроциты и иные составляющие крови. Самое эффективное лечение при падении уровня гемоглобина ниже критических пределов — это вливание в организм больного эритроцитарной массы. Если консервативные методы терапии не принесли результата, назначается операция по удалению селезенки.



Профилактика гемолиза

Чтобы избежать развития внутрисосудистого либо внутриклеточного гемолиза, необходимо пресечь фактор опасного влияния на организм токсических веществ. Витаминотерапия и физиотерапия тоже дадут дополнительную защиту, в особенности это актуально для тех, кто работает на вредном производстве или проживает в экологически неблагополучном районе.

Даже малейшее подозрение на симптомы, связанные с гемолитической анемией, должно быть поводом обращения к лечащему врачу. При характерных симптомах и затруднении в определении индекса гемолиза необходимо сделать все, чтобы помочь организму прийти в норму.

Состояние патологической деструкции эритроцитов крайне опасно для жизни и поэтому требует экстренного медицинского вмешательства и тщательного наблюдения за пациентом. К сожалению, начальные стадии этого процесса практически бессимптомны, поэтому постановка данного диагноза, как правило, происходит уже на серьезных стадиях заболевания, для которых характерно стремительное развитие.

Заключение

Главное, что поможет предупреждению развития анемии, — это здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, своевременная терапия иных заболеваний у человека.

Еще один совет касается пар, планирующих завести детей. В особенности, если у них разные резус-факторы. В этом случае необходима консультация с медиками.



Источник: http://www.syl.ru/article/365283/chto-takoe-gemoliz-krovi—opisanie-prichinyi-vozniknoveniya-i-lechenie

Гемолиз: что это такое?

Гемолиз – не болезнь, а процесс, происходящий в живом организме по физиологическим и патогенетическим причинам. Первый вариант считается нормой, а второй требует точной диагностики и лечения. Простыми словами гемолиз это гибель эритроцитов – разрушительный процесс, происходящий в живых организмах на постоянной основе.

Жизненный цикл красных клеток крови продолжается примерно 120 дней, дальше оболочка рвется и гемоглобин прорывается наружу. Это физиологический гемолиз, за который отвечает иммунитет. Такой гемолиз не представляет опасности для здоровья, происходит в рамках нормы, не вызывает дискомфорта и других симптомов.

Причины гемолиза

Когда разрушение эритроцитов выявляется в кровеносной системе, то процесс называют внутрисосудистым гемолизом. Белок поглощает гемоглобин и движется в печень, превращая белок в билирубин, который выводится с желчью. Узнать, что такое гемолиз крови, можно при:

  • наличии паразитов и вирусных инфекций;
  • бактериальном заражении;
  • механических травмах;
  • воздействии лекарств;
  • аутоиммунных процессах;
  • наличии резус-конфликта;
  • наличии несовместимости взятой от донора крови с кровью реципиента;
  • отравлении химическими веществами.

Перечисленные причины относят к приобретенным, но есть и врожденные факторы, из-за которых эритроциты разрушаются антителами организма. Это состояние называют иммунным гемолизом. В такой ситуации жизненный цикл эритроцита длится всего 10 дней. Организм не успевает восполнить число эритроцитов.



Другая причина – в приеме мочегонных препаратов, таблеток от сахарного диабета, аспирина, от малярии и туберкулеза – эти препараты способны разрушать эритроциты. Врач, назначающий подобные медикаменты, должен предупредить пациента, сколько длится курс и как принимать таблетки. Самолечение недопустимо, поскольку не дает возможности контролировать показатели крови.

Механическое разрушение эритроцитов происходит на фоне значительных травм на теле человека, наличия кардиостимулятора, а также от поражения током.

Вредные вещества, вызывающие гемолиз

Природа – не только друг человека, но одновременно источник опасности, если не уметь правильно вести себя. К примеру, гемолиз эритроцитов порой провоцируется следующими факторами:

  • употребление в пищу ядовитых грибов;
  • контакт с ядами и токсинами растений;
  • укус животных и насекомых;
  • проникновение в кровь малярийного плазмодия.

Вызывают гемолиз причины, перечисленные выше, не мгновенно, а по мере действия провоцирующего фактора. В любом из таких случаев требуется консультация медика и лечение, нацеленное на профилактику осложнений.

Клиника гемолиза

Если у человека нет симптомов атипичного гемолиза, а разрушение эритроцитов не связано с патологией, происходит в плановом порядке, то никаких симптомов человек не ощутит, и это нормально, поскольку естественный гемолиз предусмотрен природой.



Проявления гемолиза обнаруживаются только в случае атипичного характера и происхождения патологии. Патология протекает в острой и субкомпенсированной форме, после которой наступает период ремиссии.

Острый гемолиз эритроцитов характеризуется стремительным развитием, состояние здоровья человека резко ухудшается. Чаще всего острое состояние характерно после переливания крови, если компоненты не подошли, а также при отравлении медикаментами или инфекционном поражении. Коварство острого гемолиза заключается в интенсивности проявлений, и организм просто не справляется с восстановлением численности эритроцитов вместо уничтоженных. Поэтому гемолиз эритроцитов в острой форме проявляется анемией и интоксикацией билирубином.

При остром течении гемолиза кожа становится желтоватой, пациент жалуется на тошноту, рвоту. В животе ощущаются боли, но точно указать их локализацию человек не может. Тяжелое течение патологии сопровождается обмороками, судорогами. Анемия сопровождается слабостью, бледностью, одышкой. Селезенка увеличивается, аналогичное происходит с печенью. Моча становится темной. В результатах анализов выявляются изменения состава крови и мочи – определяется сильная гемоглобинемия и билирубинемия, тромбоцитопения. Одновременно повышается уровень мочевины и креатинина, снижаются факторы фибринолиза и гемоглобинурии.

Острая форма опасна не сама по себе, а своими осложнениями. Это может быть сердечно-сосудистая и почечная недостаточность в острой форме, ДВС-синдром.

Что касается субкомпенсированной формы гемолиза, то в этой фазе усиливается процесс продуцирования эритроцитов специальным отростком костного мозга. Учитывая, что число эритроцитов понемногу компенсируется, то в этом случае клинические проявления не такие яркие, но все же достаточно различимые. Это рост параметров печени и селезенки, дерматологические проявления. В такой форме анемия практически не выявляется, а лабораторные анализы показывают повышение числа ретикулоцитов, что говорит о том, что в крови происходит регенераторный процесс.



Отдельно нужно упомянуть гемолиз у новорожденных. Первые проявления гемолиза начинаются у детей еще в момент их внутриутробного развития. Причина гемолиза — в несовместимости показателей крови мамы и ребенка.

То, насколько сильно будет проявляться гемолиз, напрямую зависит от скорости увеличения титров антител в материнской крови. Клинически гемолиз у младенцев может развиваться по одному из 3 путей:

  • отечный. Это неблагоприятный вариант развития патологии. Неблагоприятен он в отношении дальнейших прогнозов, поскольку такая патология повышает риск мертворождения. Такая форма характеризуется сильным отеком мягких тканей, скоплением большого объема жидкости в брюшной полости, в перикарде и других естественных полостях;
  • желтушный. Такой синдром характеризуется изменением цвета кожи ребенка, то же касается первородной смазки и околоплодных вод. У младенца выявляют токсическое поражение ЦНС, что проявляется готовностью к судорогам, глазодвигательными нарушениями, ригидностью и прочими состояниями, которые способны привести к гибели;
  • анемический. Такой синдром у только появившегося на свет малыша не проявляет особых симптомов, заметить патологию можно только в результатах стандартных лабораторных анализов. Анемический синдром может длиться около 3 месяцев, если не возникнет осложнений и других патологий.

Диагностика

Чтобы выявить, насколько велика плотность эритроцитной оболочки, используют методику осмотической резистентности. Проба позволяет выявить 2 типа разрушений оболочки – минимальный и максимальный. Учитывая, насколько губительным для красных клеток является раствор NaCl, именно в емкость с ним и помещают отобранные для исследований образцы крови. Когда концентрация полученного раствора варьируется в пределах 0, 46-0, 48%, значит, плотность оболочек клеток крови достаточно хорошая, и они не погибают в этом веществе. Такую пробу называют минимальной резистентностью. А максимальную резистентность вычисляют, когда концентрация раствора 0,34%. При таких условиях все эритроциты гибнут.

Молодые кровяные тельца более выносливы к разрушению из-за своеобразной формы, а вот зрелые эритроциты в виде шаров быстро разрушаются. Гипертонический раствор для определения плотности оболочек клеток может обладать разной концентрацией, и в каждом случае влияние на жизнедеятельность эритроцитов будет меняться.

К примеру, активно используется физраствор, который не вредит крови, а стимулирует пополнение объемов внутрисосудистой крови. Такая необходимость возникает при сильных кровотечениях. Оболочки эритроцитов от раствора NaCl, укрепляются, и гемоглобин не прорывается наружу.

Лечение и профилактические меры

Выбор методики лечения зависит от степени проявления гемолиза, длительности патологии, истории болезни пациента. При гемолитическом кризе нужно срочно предпринимать меры в реанимации или стационарном отделении гематологии. Понадобится провести интенсивную терапию и ряд медицинских мероприятий, способных бороться с текущей патологией и предотвращать такое состояние. Независимо от того, какие причины вызвали острый гемолиз, лечение будет примерно таким:

  • устраняется причина. Врач проводит опрос, осмотр и назначает диагностику, чтобы определить причину разрушения эритроцитов. После определения нужно устранить найденную причину;
  • начать вывод из организма отравляющих веществ (путем применения диуретиков для выведения жидкости, клизмы или слабительного для очистки кишечника), а также выполнить промывание желудка;
  • если состояние больного на грани, назначается реанимация, переливание крови;
  • симптоматические лекарства назначают для устранения признаков недостаточности печени и почек, проявлений других патологий;
  • для терапии врожденных анемий гемолитического типа иногда показано удаление селезенки, то же рекомендуется при серьезном повреждении органа;
  • стимулируется эритропоэз – необходимо увеличить выработку эритроцитов;
  • по специальным показаниям проводят гемотрансфузию. Если у пациента выявлено значительное поражение эритроцитов, вместо переливания крови вводят эритроцитарную массу;
  • прием гормонов поможет повысить до нормы давление, предотвратить воспалительные процессы.

Что касается новорожденных, у которых резус-конфликт с матерью, им сразу назначают переливание крови и гормонотерапия.

Предотвратить гемолиз, вызванный внешними факторами, поможет элементарная осторожность и внимательность. К примеру, нельзя собирать и употреблять в пищу незнакомые ягоды и грибы, то же касается неизвестных растений. Если укусил паук или другое насекомое, нужно прижечь пораженное место, выдавить яд. Это минимизирует количество токсина в крови, улучшает самочувствие человека. Самолечение категорически не рекомендуется, поскольку для выбора методики и препаратов нужно изучить анализы крови.

Подпишись на рассылку

И получай лучшие статьи о здоровье на email

Источник: http://telemedicina.one/sosudy/gemoliz-eto.html

Гемолитические анемии

Среди разнообразных токсических факторов производственной среды выделяется группа веществ, обладающих способностью вызывать повреждение эритроцитов, т. е. гемолитическим действием.

Гемолитические анемии — группа заболеваний, объединяемая одним общим признаком— укорочением продолжительности жизни эритроцитов. В последнем случае возможно использование термина «неэффективный эритропоэз». Следствием этих изменений является та или иная степень малокровия, раздражение эритропоэза, ретикулоцитоз. В течение многих лет среди гематологов обсуждался вопрос о правомерности использования термина «гемолитическая анемия» применительно к больным с нормальным уровнем гемоглобина, но укороченной жизнью эритроцитов. В настоящее время он принят во всем мире и используется независимо от уровня гемоглобина у больных. Гемолитические анемии делятся на наследственные и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии можно дифференцировать по локализации поражения: мембраны эритроцита, его ферментов, структуры гемоглобина.

Приобретенные гемолитические анемии разделяются по принципу уточнения фактора, вызывающего гемолиз: антитела, механическая травма эритроцитов, химические яды. Среди последних выделяются вещества, обладающие прямым или непосредственным гемолитическим действием, выраженность которого определяется уровнем и временем воздействия, путями проникновения в организм. К этой группе относятся следующие химические соединения: Мышьяковистый водород AsH3 — тяжелый бесцветный газ, в производственных условиях образование его происходит при воздействии технических кислот на металлы и соединения, содержащие мышьяк. Водород, образующийся в ходе реакции, восстанавливает элементарный мышьяк в AsH3. При распаде его образуется диэтиларсин AsH(C2Hs)2, вследствие чего появляется характерный чесночный запах. ПДК — 0,3 мг/м 3 . Основной путь поступления в организм — ингаляционный. Фенилгидразин С6Н6 — NHNH2 — используется в фармацевтической промышленности для изготовления препаратов пирамидона. ПДК производных гидразина — 0,1 мг/м 3 . Толуилендиамин СбГЬСНз (NH2)2и— используется преимущественно в производстве красителей и некоторых полимерных соединений. ПДК — 2 мг/м 3 . Гидроперекись изопропилбензола (гипериз), находит применение как катализатор в производстве полиэфирных и эпоксидных смол, каучуков, стеклопластиков и др.; применяется как промежуточный продукт в производстве фенола и ацетона. ПДК— 1 мг/м 3 .

Острый внутрисосудистый гемолиз могут вызвать при приеме внутрь уксусная эссенция, бертолетова соль, ядовитые грибы.

Патогенез. Развитие гемолитических анемий связано с ускоренной гибелью эритроцитов в результате нарушения их целостности. Гемолитические эффекты токсических веществ обусловлены либо их непосредственным воздействием на основные липидные и белковые элементы мембраны, либо влиянием на ферменты эритроцита, регулирующие энергетические процессы (в эритроците) и синтез гемоглобина. Согласно современным представлениям, в основе гемолитического действия токсических химических веществ, по аналогии с лекарственными препаратами, лежит их способность вызывать патологическое окисление, — так называемый оксидантный гемолиз, что сопровождается накоплением перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцита и ингибированию активности сульфгидрильных групп.

Большинство токсических веществ образуют оксидирующие дериваты только в организме при условии нарушения функционального состояния защитных систем. К последним относятся некоторые ферменты — каталаза, пероксидаза, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также система глютатиона, который является важнейшим биокатализатором, осуществляющим защиту гемоглобина, серусодержащих ферментов и мембрану эритроцитов от токсических веществ, обладающих окислительным действием. Так, острый внутрисосудистый гемолиз, вызываемый AsH3, развивается в результате не только его прямого действия на мембрану эритроцита, но и ингибиции активности каталазы эритроцита и редуктазы глютатиона.

Некоторые химические вещества вызывают «вторичное» гемолитическое действие вследствие особенностей их метаболизма и ток-сикокинетики в организме. Таков механизм гемолитической анемии, сопутствующей острой интоксикации метгемоглобинообразователями (см. гл. 5). Эти же соединения при продолжительном воздействии способны вызывать хронический компенсированный гемолиз, который обусловлен укорочением продолжительности жизни эритроцитов и протекает в клетках ретикулогистноцитарной системы. Подобные же изменения жизненного цикла эритроцитов являются одним из патогенетических механизмов развивающейся анемии при выраженной свинцовой интоксикации.

В последние годы установлено, что при длительном воздействии различных токсических химических веществ или их комплексов, часто включающих органические растворители в концентрациях, не вызывающих клинических проявлений интоксикации, и в том числе анемии, могут наблюдаться изменения морфофункционального состояния эритроцитов и сдвиги в их метаболизме. При этом в первую очередь страдают мембраны эритроцитов, о чем свидетельствуют нарушения фосфолипидного состава мембран, сдвиги калийнатриевого баланса и повышение проницаемости мембран для радиоактивного фосфора.

Структурные и функциональные нарушения эритроцитов могут приводить к изменению процессов их жизнедеятельности и сокращению продолжительности жизни. Наблюдаемые изменения, очевидно, можно рассматривать как одно из проявлений своеобразного действия химических факторов на эритроцит, которое носит гемолитический характер. Однако при. воздействии малой интенсивности эти состояния вполне компенсированы за счет некоторого усиления регенерации, о чем свидетельствует определяемый в крови умеренный ретикулоцитоз.

Содержание эритроцитов и гемоглобина остается нормальным или наблюдается небольшое снижение. Срыв компенсации и развитие анемии возможны лишь в исключительных случаях, в основном у женщин под влиянием непрофессиональных факторов, главным образом кровопотерь. Этиология такой анемии становится смешанной, патогенез ее более сложен и требует пристального изучения. Клиническая картина. Острые внутрисосудистые гемолитические анемии, вызванные токсическими веществами, обладающими прямым гемолитическим действием, имеют во многом сходную клиническую картину. Поскольку наиболее типичным представителем гемолитической группы ядов является мышьяковистый водород, клиника острой интоксикации приводится на модели гемолиза этим веществом. Легкие формы интоксикации AsH3 характеризуются скудной клинической симптоматикой: слабость, головная боль, тошнота, небольшой озноб. Возможна легкая иктеричность склер. Как правило, при этих формах больные поступают в стационар только в; случае групповых интоксикаций.

Наиболее характерным признаком выраженных форм отравления является наличие скрытого периода продолжительностью 2—8 ч, хотя гемолиз начинается сразу после поступления яда в организм. Следующий период прогрессирующего гемолиза, который характеризуется появлением нарастающей общей слабости, головной болью, болями в эпигастральной области и правом подреберье, в пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В это же время отмечается появление гемоглобинурии (моча приобретает темно-красный цвет). Нередко гемоглобинурия является первым признаком отравления, развивающимся ранее остальных симптомов. Бурное развитие гемолиза приводит к выраженной эритроцитопении и снижению гемоглобина, сопровождающихся значительной активацией эритропоэза.

Ретикулоцитоз периферической крови может достигать 200—300%0, отмечается значительное увеличение количества эритроцитов с базофильной пунктацией. Как правило, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда лимфо- и эозинопения. При развитии выраженного гемолиза повышается температура тела до высоких цифр (38—39 °С). В связи с бурным распадом эритроцитов развивается гемоглобинурия и значительная протеинурия. Вследствие присутствия в моче гема и гемосидерина она имеет характерный темно-красный, а иногда и черный цвет. Обычно на 2—3-е сутки, а иногда и раньше появляется желтуха, нарастает билирубинемия, первоначально преимущественно за счет непрямой фракции. Следует отметить, что между выраженностью билирубинемии и интенсивностью гемолиза нет прямой зависимости, поскольку уровень билирубина определяется функциональным состоянием печени. В тех случаях, когда функция печени сохранена, даже при значительном разрушении эритроцитов может быть лишь умеренная гипербилирубинемия.

При сочетании гемолиза с нарушением функциональной способности печени отмечается более высокое содержание билирубина за счет обеих фракций. На 3—5-е сутки в процесс вовлекается печень и развивается печеночная недостаточность, увеличиваются размеры печени, нарастает интенсивность желтухи, ферментемия. Нередко в те же сроки обнаруживается почечная недостаточность, характеризующаяся прогрессирующей олигурией вплоть до анурии, азотемией, нарушениями фильтрации, реабсорбции, экскреторной функции. Почечные расстройства обусловлены, с одной стороны, закупоркой почечных канальцев продуктами распада гемоглобина, а с другой — ранним развитием признаков дегенеративного поражения проксимальных отделов канальцев, ишемией коры органа. На высоте нефропатии моча светлая, определяется только микрогематурия. При своевременном лечении отмечается регрессия симптомов почечной недостаточности и наступает период выздоровления или обратного развития, который продолжается от 4 до 6—8 нед.

Особенностью интоксикаций AsH3 является довольно длительное сохранение (иногда до полугода) некоторых нарушений со стороны крови (анемизация), нервной системы (полиневритический синдром), почек (нарушение некоторых функциональных проб, иногда присоединение пиелонефрита). Диагностика. При отравлениях мышьяковистым водородом в типичных случаях диагностика не вызывает особых затруднений и базируется на данных о загрязнении воздуха рабочей зоны AsH3 и характерной клинико-лабораторной симптоматике. Имеет значение обнаружение мышьяка в биосубстратах и диализируемой жидкости, так как проникший в организм мышьяковистый водород подвергается процессам окисления и переходит в элементарный мышьяк, выделение которого из организма происходит с мочой и калом. Как отмечают Н. Н. Молодкина и Ю. С. Гольдфарб (1978), максимальное содержание мышьяка в крови и моче наблюдается на 2—3-й сутки после отравления и при тяжелых формах интоксикации превышает исходные величины в 100—300 раз. Авторы указывают на довольно длительную циркуляцию яда в крови при выраженных формах отравления. В отличие от гемолитических анемий, наблюдаемых в общей клинике, при отравлениях арсином отмечаются также симптомы его общетоксического действия, проявляющиеся изменениями сердечно-сосудистой и нервной систем (миокардиопатия, артериальная гипотония, синдром сенсорного полиневрита и др.).

Первая помощь и лечение. В первую очередь пострадавшего необходимо удалить из загазованного помещения, обеспечив ему полный покой. Комплексное лечение при интоксикации мышьяковистым водородом должно быть направлено на скорейшее выведение мышьяка из организма, дезинтоксикацию, ликвидацию симптомов печеночной и почечной недостаточности. С этой целью используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Рекомендуется бужирование пупочной вены с трансумбиликальным введением лекарств, раннее проведение гемодиализа. Показана обязательная защитная антибактериальная терапия (подробнее о лечении острой почечной недостаточности см. в главе 9). В качестве антидотов при отравлении арсином используют тиоловые соединения: мекаптид, антарсин, унитиол. Эффективность первых двух значительно возрастает при раннем их введении, желательно до госпитализации. Мекаптид вводят внутримышечно в виде 40% масляного раствора в дозе 1 мл. При тяжелых интоксикациях возможны увеличение дозы до 2 мл и повторное введение препарата через 6—8 ч. Антарсин используют в виде 5% раствора, который вводят внутримышечно в дозе 1 мл. Что касается унитиола, то до недавнего времени считалось, что введение его возможно только на 5—7-е сутки. Однако Центр по лечению отравлений научно-исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского рекомендует введение 5% раствора унитиола непосредственно с момента отравления наряду с указанными двумя препаратами.

Экспертиза трудоспособности. Решение вопросов экспертизы трудоспособности при острых гемолитических состояниях определяется тяжестью перенесенной интоксикации. При легких формах отравления, когда основные проявления интоксикации сводятся к обратимым гематологическим сдвигам, наблюдается восстановление трудоспособности после соответствующего лечения. В этих случаях рабочие могут возвратиться на прежнюю работу. При тяжелых формах отравления, когда, несмотря на длительное лечение, наблюдаются остаточные явления интоксикации (симптомы функциональной недостаточности печени, почек, анемия), необходимо прекращение контакта с веществами гемолитического действия. На срок переквалификации возможен перевод больного на III профессиональную группу инвалидности. Профилактика. На производствах, где возможно образование AsH3, необходимы герметизация аппаратуры и механизация производственных процессов, а также рациональная вентиляция. На соответствующих предприятиях широко используют химический контроль за воздушной средой с целью предупреждения о превышении ПДК AsH3, а также сигнализацию о наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.

Источник: http://spravr.ru/gemoliticheskie-anemii.html