Геморрагический инсульт



Геморрагический инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, развитие которого обусловлено спонтанным (не травматическим) излиянием крови непосредственно в мозговую ткань или под мозговые оболочки, проявляющееся неврологической симптоматикой.

Оглавление:

Проблемы своевременной диагностики, лечения и профилактики геморрагического инсульта с каждым годом приобретают всю большую актуальность во всем мире в связи со значительно возросшей частотой заболевания, высоким процентом инвалидизации и смертности. При всех достижениях современной медицины 40% больных умирает в первый месяц после инсульта и 5–10% в течение последующего года.

Образование гематомы в области желудочков мозга вызывает нарушения ликвородинамики, в результате чего быстро прогрессирует отек головного мозга, который, в свою очередь, способен привести к летальному исходу уже в первые часы кровоизлияния.

Причины и факторы риска

К развитию геморрагического инсульта приводит разрыв церебрального кровеносного сосуда, который чаще всего происходит на фоне значительного и резкого повышения артериального давления. К подобным разрывам предрасполагают:

  • сосудистые аномалии (врожденные аневризмы, милиарные аневризмы);
  • деструкция сосудистой стенки, вызванная протекающим в ней воспалительным процессом (васкулитом).

Значительно реже развитие геморрагического инсульта бывает обусловлено диапедезным, т. е. появляющимся вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки, а не нарушения ее целостности, кровотечением (10-15% случаев). В основе патологического механизма этой формы кровотечения лежат нарушения вазомоторных реакций, которые приводят сначала к длительному спазму кровеносного сосуда, сменяющемуся его выраженной дилатацией, т. е. расширением. Этот процесс сопровождается повышением проницаемости стенки сосудов, в результате через нее в мозговое вещество начинают пропотевать форменные элементы крови и плазма.



Причинами, приводящими к развитию геморрагического инсульта, являются:

  • артериальная гипертензия;
  • аневризмы сосудов головного мозга;
  • артериовенозная мальформация головного мозга;
  • васкулиты;
  • амилоидная ангиопатия;
  • геморрагические диатезы;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • терапия антикоагулянтами и/или фибринолитическими средствами;
  • первичные и метастатические опухоли головного мозга (в процессе роста они прорастают в стенки кровеносных сосудов, вызывая тем самым их повреждение);
  • каротидно-кавернозная фистула (патологическое соединение между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией);
  • энцефалиты;
  • кровоизлияния в гипофиз;
  • идиопатические субарахноидальные кровоизлияния (т. е. те, кровоизлияния в подпаутинное пространство головного мозга, причину которых установить не удается).

Усилить повреждающее действие вышеперечисленных причин могут следующие факторы:

  • избыточная масса тела;
  • длительный стаж курения;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • наркомания (особенно употребление кокаина и амфетаминов);
  • нарушения липидного профиля;
  • хронические интоксикации;
  • тяжелый физический труд;
  • длительное нервное перенапряжение.

Очаг кровоизлияния в 85% случаев локализуется в области больших полушарий, значительно реже – в области ствола головного мозга. Однако такая нетипичная локализация отличается крайне неблагоприятным прогнозом, так как в этом участке расположены дыхательный и сосудодвигательный центры, а также центр терморегуляции.

В тех случаях, когда образующаяся при кровоизлиянии гематома располагается в толще мозговой ткани, она нарушает ликворный и венозный отток. В результате нарастает отек головного мозга, приводящий к повышению внутричерепного давления, смещению мозговых структур и развитию витальных дисфункций.

Изливаясь в область базальных цистерн, кровь смешивается с цереброспинальной жидкостью, что, в свою очередь, становится причиной гибели нейронов, гидроцефалии и спазма кровеносных сосудов.



Формы заболевания

В зависимости от локализации кровоизлияния выделяют следующие типы геморрагических инсультов:

  • субарахноидальные – кровотечение исходит из сосудов паутинной оболочки, кровь изливается в подпаутинное пространство (т. е. пространство между паутинной и мягкой оболочками);
  • внутримозговые – гематома располагается в толще ткани вещества головного мозга;
  • вентрикулярные – кровь проникает в водопровод мозга или желудочки;
  • смешанный – сочетает признаки двух и более видов.

Расположение гематомы в определенной анатомической области головного мозга сопровождается появлением специфической симптоматики, что в ряде случаев позволяет уже при первичном осмотре пациента определить ее локализацию.

Очаг кровоизлияния в 85% случаев локализуется в области больших полушарий, значительно реже – в области ствола головного мозга

По этиологии геморрагические инсульты подразделяются на два типа:

  • первичные – кровоизлияние происходит в результате микроангиопатии (истончения стенок кровеносных сосудов). Во время гипертонического криза, когда внезапно и значительно повышается артериальное давление, истонченный участок артерии не выдерживает и разрывается;
  • вторичные – кровотечение возникает в результате разрыва приобретенной или врожденной мальформаци сосудов головного мозга.

В зависимости от локализации гематомы:


  • лобарные – границы гематомы не выходят за пределы одного из полушарий головного мозга;
  • латеральные – кровоизлияние происходит в подкорковые ядра;
  • медиальные – кровоизлияние охватывает таламус;
  • гематомы заднечерепной ямки;
  • смешанные.

Стадии заболевания

В зависимости от длительности патологического процесса выделяют следующие стадии геморрагического инсульта:

  1. Острейшая. Продолжается первые 24 часа от момента возникновения кровоизлияния. Критически важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана в этот период.
  2. Острая. Начинается через сутки после инсульта и длится 3 недели.
  3. Подострая. Начинается с 22-го дня заболевания и продолжается до 3-х месяцев.
  4. Ранняя восстановительная. С трех месяцев до полугода.
  5. Поздняя восстановительная. С полугода до года.
  6. Стадия отдаленных последствий. Начинается через год после перенесенного инсульта и длится до исчезновения его последствий, в ряде случаев пожизненно.

Симптомы геморрагического инсульта

Клиническая картина геморрагического инсульта развивается обычно на фоне значительно повышенного артериального давления, сильного эмоционального всплеска, физического перенапряжения.

В некоторых случаях инсульту предшествуют головная боль, видение окружающих предметов в красном цвете, прилив крови к лицу. Но чаще всего заболевание развивается остро (отсюда его старинные названия – удар, апоплексия).

Первыми клиническими признаками геморрагического инсульта являются:

  • сильнейшая головная боль, которую пациенты описывают как нестерпимую, самую сильную в их жизни;
  • гиперемия лица;
  • нарушения сердечного ритма;
  • шумное, хриплое неритмичное дыхание;
  • нарушение глотательной функции;
  • расширение зрачков;
  • заметная взгляду пульсация кровеносных сосудов шеи;
  • тошнота, повторная рвота;
  • паралич некоторых мышечных групп;
  • высокий уровень артериального давления;
  • нарушения мочеиспускания;
  • нарушения сознания разной степени выраженности (от легкой заторможенности до комы).

Признаки геморрагического инсульта нарастают очень быстро. Глубинные и обширные кровоизлияния приводят к дислокации головного мозга, что проявляется возникновением судорог, потерей сознания, комой.



Выраженность очаговых неврологических симптомов при геморрагическом инсульте определяется местом расположения гематомы.

Обширное кровоизлияние в области базальных ядер головного мозга сопровождается нарушением сознания, коллатеральным гемипарезом и гемианестезией (т. е. нечувствительностью и частичным параличом правой или левой половины тела), поворотом глаз в сторону поражения.

При подозрении на геморрагический инсульт выполняют магниторезонансную или компьютерную томографию головного мозга. Это позволяет точно определить локализацию внутричерепной гематомы, ее размер, наличие отека и дислокации мозга.

Гематома в области таламуса приводит к утрате сознания, коллатеральным гемианестезии и гемипарезу, ограничению движения глазных яблок по вертикали, возникновению синдрома Парино (миоз со сниженной реакцией зрачков на свет).

При внутримозжечковой гематоме развивается динамическая и статическая атаксия, расстройства сознания, выпадают функции черепных нервов, возникает парез и нарушается движение глазных яблок.



Симптомами кровоизлияния в варолиев мост являются:

  • сходящееся косоглазие;
  • сужение зрачков до точечных размеров с сохранением их реакции на свет;
  • квадриплегия (тетраплегия, парез или паралич всех четырех конечностей) с децеребрационной ригидностью (повышение тонуса всех групп мышц с преобладанием тонуса мышц-разгибателей);
  • кома.

Симптомами геморрагического инсульта могут стать нарушения речи, чувствительности, критики, поведения, памяти.

Наиболее тяжелыми являются первые 2-3 недели заболевания, так как в этот период развивается и прогрессирует отек головного мозга. В этот момент присоединение к симптомам геморрагического инсульта любых соматических осложнений (пневмония, обострение хронических заболеваний сердца, печени или почек) способно стать причиной летального исхода.

К концу третьей недели состояние пациентов стабилизируется, затем начинает улучшаться. Происходит постепенный регресс общемозговых проявлений геморрагического инсульта, на первый план выступает очаговая симптоматика, которая и определяет в дальнейшем степень тяжести состояния пациентов и возможность восстановления нарушенных функций.

Диагностика

При подозрении на геморрагический инсульт выполняют магниторезонансную или компьютерную томографию головного мозга. Это позволяет точно определить локализацию внутричерепной гематомы, ее размер, наличие отека и дислокации мозга. Для контроля инволюции гематомы МРТ или КТ проводят повторно на определенных этапах лечения.

Кроме того, применяют следующие методы диагностики:

  • исследование свертывающей системы крови;
  • определение содержания в крови наркотических веществ;
  • ангиография (проводится пациентам с нормальным уровнем артериального давления и при локализации гематомы в нетипичной зоне);
  • люмбальная пункция (выполняют в случае невозможности проведения компьютерной томографии).

Тяжесть состояния пациента, перенесшего геморрагический инсульт, степень развития инвалидности и выживаемости во многом зависят от локализации внутричерепной гематомы.

Дифференциальная диагностика

Геморрагический инсульт дифференцируют, прежде всего, с ишемическим. Для ишемического инсульта характерны постепенное начало, нарастание очаговой симптоматики и сохранность сознания. Геморрагический инсульт начинается остро, с развития общемозговых симптомов. Однако на догоспитальном этапе провести дифференциальную диагностику, полагаясь только на особенности клинической картины заболевания, невозможно. Поэтому больного с предварительным диагнозом «инсульт» госпитализируют в стационар, где проводят необходимые исследования (МРТ, КТ головного мозга, люмбальную пункцию), которые позволят поставить правильный окончательный диагноз.

Значительно реже причиной нарушения мозгового кровообращения становятся сотрясения и ушибы головного мозга, а также интракраниальные гематомы травматического происхождения. В последнем случае развитию гемипареза предшествует светлый промежуток (время от момента травмы и до момента возникновения гемипареза). Кроме того, предположить травматическую этиологию расстройства мозгового кровообращения в данном случае позволяет анамнез – указание на черепно-мозговую травму.

Геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от кровоизлияния в ткань опухоли мозга, в частности мультиформной спонгиобластомы. Подозрение на опухолевый характер заболевания может возникнуть в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительные головные боли, изменения личности пациента, которые предшествовали возникновения гемипареза.

В относительно редких случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике геморрагического инсульта и состояния после парциальных (джексоновских) эпилептических припадков.



Лечение геморрагического инсульта

Пациентов с геморрагическим инсультом госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинается с проведения мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций и профилактику развития осложнений. К ним относятся:

  • адекватная оксигенация (подача увлажненного кислорода через маску или носовые катетеры, при необходимости перевод на искусственную вентиляцию легких);
  • стабилизация артериального давления (недопустимо как значительное повышение, так и резкое снижение артериального давления);
  • мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга и снижение внутричерепного давления;
  • профилактика и терапия инфекционных осложнений;
  • постоянное медицинское наблюдение за пациентом, так как возможно внезапное и быстрое ухудшение его состояния.

Медикаментозное лечение геморрагического инсульта подбирается неврологом и реаниматологом.

Для прекращения дальнейшего кровоизлияния в ткани головного мозга пациенту назначают препараты, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок, и гемостатики.

Для снижения внутричерепного давления показано применение осмотических диуретиков и салуретиков, коллоидных растворов. Терапия мочегонными препаратами требует регулярного контроля концентрации электролитов в крови и своевременной коррекции водно-электролитного баланса при необходимости.

С целью защиты головного мозга от гипоксии и повреждения свободными радикалами используют препараты, обладающие выраженным антиоксидантным действием, например, Мексидол.



Хирургическое лечение геморрагического инсульта показано при диаметре внутричерепной гематомы свыше 3 см.

При глубоких внутричерепных гематомах раннее вмешательство не оправдано, так как оно сопровождается углублением неврологического дефицита и высокой послеоперационной летальностью.

Латеральные и лобарные гематомы удаляют прямым транскраниальным способом. При медиальной форме геморрагического инсульта возможно произвести удаление гематомы более щадящим стереотаксическим методом. Недостатком стереотаксического метода является невозможность осуществления тщательного гемостаза, поэтому после подобных операций существует риск возникновения повторного кровотечения.

В некоторых случаях помимо удаления гематомы производят и дренирование желудочков мозга. Показаниями к расширенному хирургическому вмешательству служат гематома мозжечка, сопровождающаяся окклюзионной водянкой головного мозга и массивные вентрикулярные кровоизлияния.

При всех достижениях современной медицины 40% больных умирает в первый месяц после инсульта и 5–10% в течение последующего года.



Возможные последствия геморрагического инсульта и осложнения

Тяжесть состояния пациента, перенесшего геморрагический инсульт, степень развития инвалидности и выживаемости во многом зависят от локализации внутричерепной гематомы.

Образование гематомы в области желудочков мозга вызывает нарушения ликвородинамики, в результате чего быстро прогрессирует отек головного мозга, который, в свою очередь, способен привести к летальному исходу уже в первые часы кровоизлияния.

Наиболее распространенным вариантом заболевания является кровотечение в паренхиму мозга. Кровь пропитывает нервную ткань и вызывает массивную гибель нейронов. Последствия геморрагического инсульта в этом случае определяются не только локализацией патологического очага, но и его размерами.

После обширного кровоизлияния в отдаленном периоде наблюдаются следующие осложнения:

  • нарушения движения конечностей, недостаточная их координация;
  • отсутствие чувствительности в пораженных участках тела;
  • нарушения глотания;
  • нарушения функции тазовых органов;
  • сложности в процессе восприятия, обработки и запоминания информации, утрата или снижение способности к обобщению, логическому мышлению;
  • нарушения речи, счета, письма;
  • различные нарушения психики и поведенческих реакций (нарушение ориентации в пространстве, тревожность, отрешенность, мнительность, агрессивность).

Здоровый образ жизни значительно снижает риск развития атеросклероза и гипертонической болезни, в результате чего снижается и риск внутричерепных кровоизлияний



Прогноз при геморрагическом инсульте

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. По данным разных авторов смертность достигает 50–70%. К летальному исходу приводят нарастающий отек и дислокация головного мозга, рецидивирующее кровоизлияние. Более 65% выживших пациентов приобретают инвалидность. Факторами, утяжеляющими прогноз заболевания, являются:

  • пожилой возраст;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • кровоизлияние в желудочки мозга;
  • локализация гематомы в стволе головного мозга.

Наиболее неблагоприятный прогноз при геморрагическом инсульте в плане восстановления ментальной, чувствительной и двигательной функции отмечается при обширных гематомах, поражении глубинных структур головного мозга (лимбическая система, подкорковые ядра), ткани мозжечка. Кровоизлияние в стволе головного мозга (область сосудодвигательного и дыхательного центров) даже при своевременно начатой интенсивной терапии приводит к быстрой гибели пациентов.

Большинство выживших после инсульта больных остаются обездвиженными, утрачивают способность к самообслуживанию. В результате у них нередко развивается застойная патология – пролежни, тромбоз вен нижних конечностей, что, в свою очередь, приводит к развитию тромбоэмболических осложнений, среди которых наиболее опасным является ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии). Кроме того, часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, застойная пневмония, сепсис, хроническая сердечная недостаточность. Это еще больше ухудшает качество жизни больных, а также становится причиной летальных исходов в раннем и позднем отдаленном периоде.

Профилактика

Основной мерой профилактики геморрагического инсульта является адекватное и своевременное лечение артериальной гипертензии и других заболеваний, сопровождающихся повышением уровня артериального давления:
  • тиреотоксикоз;
  • гормонопродуцирующая аденома надпочечников;
  • феохромоцитома;
  • атеросклероз;
  • вегетососудистая дистония;
  • заболевания почек (гломерулонефрит, аномалии строения почечных артерий, почечная недостаточность).

Не менее важно вести здоровый образ жизни, который подразумевает:

  • отказ от курения и злоупотребления спиртными напитками;
  • регулярную, но не чрезмерную физическую активность;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • правильное питание;
  • нормализацию массы тела.

Здоровый образ жизни значительно снижает риск развития атеросклероза и гипертонической болезни, в результате чего снижается и риск внутричерепных кровоизлияний.



Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.



Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.



Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.



При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Инфекционный воспалительный процесс в почках, связанный с развитием бактерий в мочевыделительной системе, называют пиелонефритом. Этот тяжелый недуг наблюдают у.

Источник: http://www.neboleem.net/gemorragicheskij-insult.php



Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт – это разновидность острого нарушения мозгового кровообращения, возникающего вследствие разрыва стенки церебрального сосуда и последующим кровоизлиянием в вещество головного мозга.

Кровоизлияния в головной мозг и спонтанные субарахноидальные кровоизлияния составляют приблизительно 20-30% от всех инсультов.

Причины геморрагического инсульта

1. Патологические изменения и сосудистые аномалии, врожденные и приобретенные: микроаневризмы пенетрирующих сосудов, артерио-венозные мальформации, микроангиомы, мешотчатые аневризмы, септический артериит, микотические аневризмы, синдром Мойа-мойа и некоторые др. болезни.

3. Нарушения в свертывающей системе крови: прием антикоагулянтов, дезагрегантов, тромболитиков, заболевания крови (гемофилия, лейкоз с тромбоцитопенией).

4. Различные другие причины, наличие которых может способствовать развитию геморрагического инсульта: васкулиты, опухоли мозга, прием алкоголя, кокаина, амфетаминов и т.п.



Типы геморрагических инсультов

1. Оболочечные: субарахноидальные, суб- или эпидуральные

2. Паренхиматозные: могут протекать по типу гематомы или геморрагического пропитывания

3. Смешанные: паренхиматозно-субарахноидальные

Гематомы, в зависимости от расположения относительно внутренней капсулы, бывают латеральными (кнаружи) и медиальными (кнутри от внутренней капсулы).

Гематомы образуются в результате крупных кровоизлияний, наиболее часто локализуются в области подкорковых ядер. Первые часы после произошедшей катастрофы, очаг кровоизлияния представляет собой неизмененные форменные элементы крови. Выражен воспалительный отек по периферии, появляются лейкоциты, число которых нарастает к концу первых суток. Происходит гемолиз эритроцитов, растет количество макрофагов, содержащих гемосидерин. К концу вторых суток после инсульта очаг кровоизлияния четко отграничен от здоровых тканей, начинаются репаративные процессы. Как правило, исход гематомы – формирование округлой полости (кисты), при небольших объемах излившейся крови возможно рассасывание с образование глиальных узелков (рубчиков).



Кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания образуется при слиянии небольших очагов кровоизлияния путем диапедеза из мелких сосудов. При этом вещество мозга в области очага имеет дряблую консистенцию и пропитано кровью. Наиболее частая локализация – зрительные бугор и Варолиев мост.

Симптомы геморрагического инсульта

В отличие от ишемических инсультов, характерен более молодой возраст пациентов. Развитию геморрагического инсульта предшествует эмоциональное или физическое напряжение. В анамнезе и при осмотре высокие цифры артериального давления. Общемозговая симптоматика преобладает над очаговой. При этом неврологический дефицит не соответствует зоне кровоснабжения определенной артерии.

В течении геморрагического инсульта выделяют следующие периоды:

— острый (от начала заболевания до прекращения нарастания неврологической симптоматики);

— восстановительный (до года). Регресс или стабилизация патологических изменений;



Симптоматика геморрагического инсульта имеет особенности, в зависимости от локализации кровоизлияния

  • Кровоизлияние в ствол мозга. Глазодвигательные нарушения, парез взора, миоз. Синдром Гертвига-Мажанди. Отмечается неравномерность глазных щелей. Двигательные нарушения в виде парезов различной степени выраженности, вплоть до плегии. Возможен тетрапарез (-плегия). Поскольку в продолговатом мозге расположены центры регуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – отмечаются тяжелые нарушения соответствующих функций.
  • Кровоизлияние в гипофиз. Возникает при наличии опухоли, сдавливающей кровеносный сосуд и вызывающей пролежень его стенки. Характерно появление внезапной интенсивной головной боли, сопровождающейся тошнотой, рвотой, не приносящими облегчения. Вероятны нарушения остроты зрения и уровня сознания. При распространении крови в кавернозный синус – нейропатия III, IV, VI пар черепно- мозговых нервов.
  • Таламические кровоизлияния. Двигательные и чувствительные нарушения по гемитипу, так называемая «таламическая рука» на противоположной очагу стороне (согнутые и пронированные предплечье и кисть, атетозоподобные движения согнутых в пястно-фаланговых суставах пальцев, приводящими к возникновению меняющихся вычурных поз кисти). Гомонимная гемианопсия. На стороне поражения – хореоатетический гиперкинез. Отклонение глазных яблок книзу и кнутри. Опасность этой локализации инсульта – блокада ликворных путей на уровне третьего и бокового желудочков мозга.
  • Медиальные гематомы. Крайне тяжелое состояние больных, острое начало. Общемозговая симптоматика, нарушение функций среднего мозга: мидриаз, птоз, маятникообразные движения глаз, анизокория. На фоне общего тяжелого состояния пациента, очаговые изменения выявляются с трудом. Параличи отсутствуют в начале инсульта, но могут выявляться позднее при дислокации и отеке. Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается гипертермией, потливостью, полиурией, горметонией. Повышается мышечный тонус, отмечаются двусторонние пирамидные симптомы. Смерть наступает на 1- 3 сутки.

Возможен вариант клинического течения по типу ишемического инсульта. Прогноз при этом более благоприятный. Значительного нарушения сознания и витальных функций нет. Отчетливая односторонняя симптоматика в виде признаков поражения зрительного бугра, синдром «3-х геми-«, анизогнозия.

  • Кровоизлияния в мозжечок. Начало внезапное, арефлексия, гипотония конечностей, миоз. Возможны психические нарушения по типу «лобной психики». Головокружение с ощущением вращения предметов. Интенсивная головная боль в шее, затылке, многократная рвота, не приносящая облегчения, дизартрия. Выявляются симптомы Парино, Гертвига-Мажанди. Нейропатия VI, VII, IX, X ЧМН. Выраженная ригидность затылочных мышц при отсутствии симптома Кернига.
  • Кровоизлияния в Варолиев мост. При значительном кровоизлиянии – смерть пациента. При небольших – быстрое нарушение сознания, тетрапарез, гипертермия, «поплавковые» движения глазных яблок. При распространении крови в средний мозг – фиксация глазных яблок в центральном положении.
  • Кровоизлияния в желудочки мозга. Угнетение сознания до комы, горметония, гипертермия.

Мозговая кома

Нарушения дыхания и сердечной деятельности. При этом кардиальные нарушения выявляются позже дыхательных. Черезчасов после инсульта – центральная гипертермия. Выявляются симптомы Кохановского, Боголепова, «парусящей щеки», парез взора («смотрит» на очаг). Арефлексия, асимметричная мышечная гипотония. Контрлатерально – незначительно выраженный симптом Кернига, ротация стопы кнаружи. На стороне кровоизлияния – мидриаз, асимметрия чувствительности. Отмечаются судорожные подергивания, менее выраженные на стороне пареза.

Диагностика геморрагического инсульта

Основное значение имеют анамнез и клиническая симптоматика, данные объективного осмотра.

Из инструментальных методов исследования: компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Лабораторная диагностика: анализ ликвора, положительная реакция Грегерсена (наличие Hb в ликворе), обнаружение кристаллов гемосидерина, высокое содержание билирубина.

Изменения в соотношении форменных элементов крови, активности свертывающей системы, электролитные сдвиги (натрий-калий-магний).



Лечение геморрагического инсульта

1. Нейрохирургическая операция при кровоизлиянии в мозжечок V>10 мл, при латеральной локализации гематомы V>40 мл, при САК.

2. Стабилизация артериального давления на уровнемм. рт. ст. выше индивидуальных адаптированных значений.

3. Нейропротекция: актовегин, церебролизин, мексидол и др.

4. Помощь при отеке мозга: положение Фовлера — приподнятое положение головы и плечевого пояса, глюкокортикоиды в\в, маннитол в\в капельно.

5. Спазмолитическая терапия: нимодипин в\в.

6. Антифибринолитики: с 3-го дня инсульта апротинин, контрикал, гордокс, этамзилат натрия.

7. Контроль и поддержание витальных функций.

Источник: http://medlibera.ru/nervnye-bolezni/gemorragicheskij-insult

Геморрагический очаг

В зависимости от локализации кровоизлияния по отношению к веществу и оболочкам головного мозга различают паренхиматозное, субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное кровоизлияния. Выделяют также смешанные формы кровоизлияния — субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-желудочковое, желудочковое.

Этиология. Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхима­тозное) чаще всего развивается на фоне гипертонической болезни, симпто­матической артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями по­чек, феохромоцитомой, а также в случае системных сосудистых процессов аллергического и инфекционно-аллергического происхождения. Кровоиз­лияние в мозг может возникнуть в случае врожденной ангиомы, в результа­те разрыва аневризмы. Значительно реже кровоизлияние вызыва­ется атеросклерозом сосудов, заболеваниями крови (тромбоцитопеническая пурпура, лейкозы) и другими факторами.

Патогенез. В патогенезе геморрагического инсульта наибольшее зна­чение имеет артериальная гипертензия. Тяжелое течение гипертонической болезни с кризами является основной причиной анатомических изменений внутримозговых сосудов, а также сосудов сердца и почек. В результате ангиодистонических изменений и увеличения проницаемости сосудистых стенок сначала развивается субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается периваскулярной транссудацией. Такое быстрое внутристеночное насыщение может вызвать острое аневризматическое рас­ширение сосудов, разрыв структурных элементов стенки, ее эластичных мембран. Плазматическое насыщение стенок сосудов может также способ­ствовать их уплотнению за счет фибриноидной субстанции, микрогиалиноза. В результате фибриноидногиалинозной дегенерации артериальных стенок может развиваться расслаивающая аневризма, которая является основной причиной возникновения кровотечения (perrexis) в случае разрыва сосуда. Разрыв артериальных и артериовенозных аневризм может воз­никать и на фоне нормального АД.

В механизме возникновения геморрагии имеет значение диапедез плаз­мы крови и эритроцитов из мелких артерий, капилляров и вен в результате повышенной проницаемости сосудистых стенок, обусловленной дистонией, гипоксией, стазом, престазом или интоксикацией. Кровоизлияние путем диапедеза возникает при наличии уремии и заболеваний, которые проявля­ются геморрагическим диатезом и т. п.

Теперь считают, что основным механизмом развития геморрагического инсульта является разрыв сосудистой стенки (в 85 % случаев). Кровоизлия­ние путем диапедеза случается в 15 % случаев геморрагического инсульта.

В последнее время получены новые данные о патофизиологии спонтан­ного внутримозгового кровоизлияния (ВМК). Повторные КТ-исследования показали, что ВМК имеют три основные патофизиологические фазы: арте­риальный разрыв и формирование гематомы; расширение гематомы; отек перигематомы. Поэтому пересмотрен существующий до недавнего времени взгляд на ВМК как на монофазное событие: считалось, что возникшая ге­матома после церебрального кровоизлияния не расширяется в результате установившегося равновесия между давлением кровоточащего сосуда и по­вышающимся внутричерепным давлением. Повторные КТ-исследования головного мозга в острой стадии геморрагического инсульта показали, что это классическое представление было неправильным; фактически внутри-мозговая гематома (ВМГ) расширяется в первые несколько часов после раз­рыва сосуда; в течение 1 ч в 26 % случаев; в течение последующих 24 ч приблизительно в 40 % наблюдений. Увеличение гематомы связывают с непрерывным кровотечением из разорванной артериолы; рецидивом кро­вотечения из того же источника; кровотечением из сжатых вокруг сосудов, преимущественно вен; местными дефектами свертывания крови.

Патоморфология. В случае геморрагического инсульта различают кровоизлияние типа гематомы и геморрагического пропитывания. Отдель­ную группу составляет кровоизлияние, которое возникает во время разрыва врожденных аневризм сосудов мозга.

Очаги кровоизлияния в основном возникают в бассейне средней мозговой артерии. В случае кровоизлияния типа гематомы в области внутренней капсу­лы и подкорковых узлов образуется полость с четкими краями, заполненная темной жидкостью, сгустками крови. Область геморрагического пропитывания возникает в результате слияния множественных мелких очагов, она не имеет четких границ, характеризуется вялой консистенцией мозгового вещества, на­сыщенной элементами крови. В некоторых случаях одновременно могут возни­кать два и больше очага кровоизлияния. Самые значительные морфологические изменения сосудов средней мозговой артерии и самую частую локализацию кровоизлияния в подкорково-капсулярную область объясняют топографией сосудов: глубокие стриарные артерии отходят от средней мозговой артерии под прямым углом, не имеют анастомозов, коллатерального кровообращения, поэтому не обеспечивается амортизация внезапных повышений АД. Это явля­ется одной из причин развития дегенеративных изменений стенок сосудов со следующим их разрывом. Существует и другая точка зрения. Разрыву сосуда подкорково-капсулярной области способствует очень близкое расположение двух артериальных систем с разным давлением, которые не анастомозируют между собой. Одна система — это поверхностные корковые артерии, вторая глубокие ветви средней мозговой артерии, которые достигают корковых ветвей артерий, но не анастомозируют с ними. Возникает область, границей которой является с внешней стороны полуовальный центр, а с внутренней — чечевице­образное ядро. В этой области чаще всего наблюдается кровоизлияние.

По локализации различают латеральное кровоизлияние, которое рас­положено латеральней от внутренней капсулы, в области полуовального цен­тра и случается чаще (40 %) всего. Второе место по частоте (16 %) занимает смешанное кровоизлияние, которое распространяется на подкорковые узлы, внутреннюю капсулу и таламус. Кровоизлияние в таламус называется меди­альным, оно составляет 10 % общего количества внутричерепных геморрагии. При медиальном, а также смешанном расположении геморрагического очага могут возникать кровоизлияния в желудочковую систему. Кровоизлияния в мозжечок обнаруживают на вскрытии в 6-10 % случаев, в ствол мозга, преи­мущественно в мост — в 5 % всех геморрагических инсультов. Кровоизлияние в кору большого мозга и продолговатый мозг, как правило, не наблюдается. Очень редко возникает первичное кровоизлияние в желудочки мозга.

В случае значительного кровоизлияния развивается отек головного моз­га, в результате которого возникает дислокация мозгового ствола с развити­ем вторичного кровоизлияния в нем. Такие нарушения являются одной из самых распространенных причин смерти больных. В случае кровоизлияния смерть может быть обусловлена массивным очагом с прорывом крови в же­лудочковую систему мозга. Непосредственной причиной смерти могут быть очаги в стволе мозга, которые разрушают жизненно важные центры.

Клиника. Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхи­матозное) начинается остро, без предвестников, чаще всего днем, в период активной деятельности больного, после эмоциональной или физической перегрузки, иногда — в состоянии покоя, во время сна. Характеризуется раз­витием общемозговых и очаговых симптомов. Возникают резкая головная боль, рвота, часто многоразовая, иногда с примесью крови. Важным диа­гностическим и прогностическим признаком является нарушение сознания (от легкого оглушения к глубокой коме). Резко выражены вегетативные нарушения: значительное потоотделение, гиперемия кожи лица и цианоз слизистых оболочек; пульс напряжен, ускорен или замедлен, АД повыше­но. Дыхание становится хриплым, по типу Чейна — Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом. Наблюдается гипертермия, особенно выраженная при попадании крови в желудочки мозга. Часто изменяется размер зрачков, ино­гда наблюдается расширение зрачка на стороне кровоизлияния. Реакция зрачков на свет отсутствует. Могут быть плавающие, или маятникоподобные движения глазных яблок, расходящееся косоглазие. Глаза, а иногда и голова повернуты в сторону очага поражения: «больной смотрит на очаг» (парез взора). Носогубная складка на стороне, противоположной очагу поражения, сглажена, угол рта опущен, во время дыхания щека «парусит» (симптом паруса). Поднятые конечности падают, «как плети». Следует от­метить также, что на стороне, противоположной очагу поражения, тонус ко­нечностей ниже, стопа повернута кнаружи, возникает рефлекс Бабинского, хотя достаточно часто он двусторонний; глубокие и кожные рефлексы не вызываются. В этом состоянии наблюдаются непроизвольное мочеиспу­скание или дефекация, но возможна также задержка мочи и испражнения. Через несколько часов или на 2-е сутки после кровоизлияния в результате отека мозга и его оболочек возникают менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, заметнее выраженные в непарализованной ноге. Возможно развитие пролежней в областях крестца, ягодиц, пят.

Достаточно частым осложнением кровоизлияния в вещество мозга яв­ляется прорыв крови в желудочки (в% случаев), что сопровождается резким ухудшением состояния больного, гипертермией, нарушением дыха­ния, углублением других вегетативных нарушений, развитием горметонического синдрома, который проявляется постоянным изменением тонуса мышц конечностей, когда они из состояния гипертонуса с резким разги­банием переходят в состояние гипотонуса. Пароксизмальное повышение мышечного тонуса, особенно если оно преобладает в мышцах-разгибателях, подобно децеребрационной ригидности, которая наблюдается не только в случае прорыва крови в желудочки мозга, но и при поражении верхних от­делов мозгового ствола. В случае кровоизлияния в правое полушарие мозга могут наблюдаться насильственные движения непарализованных конечно­стей — паракинезы, или синдром автоматизированной жестикуляции.

Кровоизлияние в полушарие большого мозга нередко осложняется вто­ричным стволовым синдромом. Клинически это проявляется изменением размера зрачков, стробизмом, плавающими и маятиикоподобными движениями глазных яблок, нарушением мышечного тонуса, наличием двусто­ронних патологических рефлексов.

Симптомы кровоизлияния в мозговой ствол зависят от уровня поражения: в случае кровоизлияния в области среднего мозга возникают глазодвигатель­ные нарушения, плавающие движения глазных яблок, синдром Парино с вер­тикальным парезом взора, альтернирующие синдромы Вебера и Бенедикта.

Кровоизлияние в мост проявляется миозом, парезом взора в сторону очага поражения (глазные яблоки повернуты в сторону парализованных конечностей), если очаг кровоизлияния локализуется в нижних отделах ствола мозга, нарушаются функции дыхания, кровообращения, возникает мышечная гипотония или атония, могут развиваться тетра- или гемипарез.

Кровоизлияние в мозжечок начинается с головокружения, сильной го­ловной боли в области затылка, безудержной рвоты. Характерны глазодви­гательные нарушения, миоз, синдром Гертвига-Мажанди, который прояв­ляется расходящимся косоглазием в вертикальной плоскости, и синдромом Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачка на свет). Наблюдаются также нистагм, скандированная речь или диз­артрия, мышечная гипотония, атаксия, ригидность мышц затылка. Парез конечностей отсутствует. В случае молниеносного течения кровоизлияния в мозжечок очаговые симптомы «перекрываются» общемозговыми.

У больных с паренхиматозным кровоизлиянием спустя некоторое время от начала заболевания повышается температура тела° С. В случае прорыва крови в желудочки мозга она может достигать 40-41° С. Возника­ют также менингеальные симптомы, лейкоцитоз.

Состояние больных с кровоизлиянием в мозг очень тяжелое, большин­ство из них умирает. Смертность достигает%. Еще более сложный прогноз кровоизлияния в желудочки головного мозга.

При благоприятном течении заболевания больные постепенно выходят из коматозного состояния, которое переходит в сопорозное. Постепенно восста­навливается сознание. Появляются корнеальные и сухожильные рефлексы. Больной начинает глотать. Общемозговые симптомы постепенно регрессируют и на первый план выходят очаговые, которые зависят от локализации поражения нервной ткани. Учитывая то, что мозговое кровоизлияние чаще всего происходит в области внутренней капсулы, через которую проходят волокна пирамидного пути и корково-ядерные волокна, клинический синдром состоит в основном из капсулярной гемиплегии в сочетании с гемианестезией, гемианопсией, а так­же парезом мышц лица, размещенных ниже глазной щели, и языка на стороне, противоположной очагу поражения. Если поражено левое полушарие головно­го мозга, определяют речевые нарушения: моторную, акустико-гностическую (сенсорную) или тотальную афазию. Кровоизлияние в правое полушарие может сопровождаться изменениями психики, иногда психомоторным возбуждением, апрактоагностическим синдромом, длительность которых ограничивается не­сколькими днями и полностью проходит на фоне терапии.

Постепенно начинается восстановление движений. Сначала они возни­кают в проксимальных отделах нижних конечностей, а затем в верхних. Гемиплегия переходит в глубокий гемипарез. Восстанавливается мышеч­ный тонус парализованных конечностей. Спастические проявления на­растают. В верхней конечности повышается тонус сгибательных мышц, в нижней разгибательных, что приводит к возникновению характерной позы Вернике-Манна. Восстановление мышечного тонуса сопровождается повышением сухожильных рефлексов. На стороне гемипареза наблюдается клонус стопы и колена, вызываются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо. Параллельно возобновлению движений восстанавливается чувствительность: анестезия на стороне гемиплегии постепенно сменяется гемигипестезией, таламическая анестезия может сопровождаться гемиалгией с гиперпатией. Постепенно исчезают на­рушения речи, восстанавливается психическая деятельность.

Диагностика геморрагического инсульта основывается не на отдель­ных симптомах, а на их сочетании. Когда нарушение мозгового кровообра­щения и коматозное состояние развиваются остро у больного с высоким АД и имеются признаки очагового поражения головного мозга, диагноз паренхиматозного кровоизлияния не составляет сложности. Тяжелее диа­гностировать мозговое кровоизлияние, которое развивается медленно, без потери сознания. В таком случае имеет значение анализ данных лаборатор­ных и инструментальных исследований. В крови обнаруживают лейкоци­тоз, увеличение относительного количества нейтрофильных гранулоцитов и уменьшение содержания лимфоцитов, т. е. повышение индекса Кребса до 6 и более. Уровень глюкозы в крови повышается до 8 10 ммоль/л. Глюкоза может выявляться и в моче. Спинномозговая жидкость во время пояснич­ной пункции вытекает под повышенным давлением, в ней обнаруживают эритроциты. При сочетании паренхиматозного кровоизлияния с желудочковым или субарахноидальным спинномозговая жидкость может быть ин­тенсивно кровянистой. На глазном дне в случае геморрагического инсуль­та можно обнаружить кровоизлияние в сетчатку, картину гипертензивной нейроретинопатии, симптом Салюса II — III Во время эхоэнцефалографии в случае полушарного инсульта наблюдается смещение срединного отраже­ния на 6-7 мм в сторону, противоположную геморрагическому очагу. ЭЭГ характеризуется грубыми диффузными изменениями биопотенциалов моз­га, появлением патологических 0 и Х-волн. Ангиография дает возможность верифицировать аневризму мозговых сосудов, определить наличие так на­зываемой бессосудистой зоны. КТ позволяет выявить повышенную плот­ность паренхимы мозга.

КТ головного мозга: визуализируется инсульт-гематома с прорывом крови в желудочковую систему; дислокация срединных структур влево, компрессия правого бокового желудочка:

1 — гиперденсивный очаг в правой височно- подкорковой области, обусловленный кровоизлиянием; 2 — кровь в боковых же­лудочках мозга

КТ головного мозга: спонтанное субарахноидальное кровоизлияние; визуализируется кровь (гиперденсивная) в цистернах мозга, щелях и подпаутинных пространствах (показано стрелками)

Субарахноидальное кровоизлияние.

Этиология. Субарахноиндальное кровоизлияние часто возникает в результате разрыва аневризмы сосудов арте­риального круга большого мозга: передней мозговой и передней соединитель-ной артерии (в% случаев), внутренней сонной и задней соеликитчмьной артерии (в%); средней мозговой артерии (в%); основной и задней мозговой артерии (в 3-5 % случаев); другой локализации (в 4-9 %). Способствуют этому физическое или эмоциональное перенапряжение, коле­бание АД, ангиодистонические нарушения. Среди других причин отмечают врожденный дефект сосудистых стенок или системные сосудистые заболева­ния (гипертоническая болезнь, атеросклероз, болезни крови), при наличии которых поражается сосудистая система. Однако нередко они возникают без видимой внешней причины. У детей младшего возраста кровоизлияние в под­паутинное пространство может развиваться на фоне септических состояний, которые обусловливают структурные изменения сосудистой стенки.

Клиника. В клиническом течении субарахноидального кровоизлия­ния различают три периода: догеморрагический (продромальный) — первые 2-5 сут до разрыва стенки аневризмы; геморрагический 3 нед; резидуальный, или послегеморрагический — после 21-х суток. Заболевание начинается остро, инсультоподобно, чаще без предвестников. Возникает резкая голов­ная боль, создается впечатление кинжального удара в затылочную область. Одновременно с головной болью возникают головокружение, рвота. Может быть потеря сознания на непродолжительное время (от нескольких минут, реже — часов). Характерно психомоторное возбуждение.

В течение некоторого времени больной остается дезориентированным, эйфоричным, иногда, напротив, вялым и апатичным. Нередко возникают при­ступы судорог, обусловленные раздражением корковых двигательных участков головного мозга. Через несколько часов или на 2-е сутки развивается менингеальный симптомокомплекс (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой феномен Бехтерева, гиперестезия кожи, зрительная, слуховая гиперестезия). При базальной локализации кровоизлияния отмеча­ются признаки поражения тех или других черепных нервов (птоз, косоглазие, диплопия, парез мимических мышц). Грубых очаговых неврологических сим­птомов обычно не наблюдается. Когда кровоизлияние распространяется на верхнебоковую поверхность мозга, могут быть приступы джексоновской эпи­лепсии, монопарез, афатические нарушения, рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, которые быстро проходят. В случае тяжелого течения заболевания наблюдается угнетение сухожильных и периостальных рефлексов.

Характерными являются вегетативные нарушения, которые обусловле­ны дисфункцией диэнцефальноствольных образований головного мозга: нарушением ритма сердца, повышением АД, гипергликемией.

Почти всегда в случае субарахноидального кровоизлияния на 2-е 3-й сутки заболевания повышается температура тела в пределах 37,5-38 °С. Ги­пертермия сопровождается умеренным лейкоцитозом и сдвигом формулы белой крови влево.

У многих больных развитие симптомов очагового поражения головного мозга может быть обусловлено локальной ишемией, вызванной спазмом ар­терий, который определяется методом транскраниальной допплерографии.

Спазм сосудов чаще развивается на 3-5-й день заболевания и сохраняется в течение 2-4 нед. Спазм артерий в случае субарахноидального кровоизлияния связывают с непосредственным влиянием крови на симпатические сплетения артерий, токсическим действием на артерии продуктов распада гемоглобина. Из гуморальных факторов спазмогенными свойствами обладают катехоламины, продукты распада тромбоцитов. Спазмогенное действие оказывают лейкотриены, эйкозаноиды (простагландины, преимущественно фракция Е, тромбоксан).

Различают три последовательных стадии церебрального ангиоспазма. Первая стадия возникает на 3-5-й день после развития субарахноидаль­ного кровоизлияния. Она проявляется незначительным и непостоянным сокращением гладких волокон (миофибрилл) сосудистых стенок артерии и длится около 2-3 сут. Вторая стадия развивается на 7-12-й день и харак­теризуется стойкой ретракцией миофибрилл, которая повышает мозговое периферическое сопротивление сосудов. Такие нарушения в значительной мере связаны с избыточным накоплением ионов кальция в миофибриллах, поражением других элементов сосудистой стенки: сморщиванием внутрен­ней эластической мембраны, повреждением эндотелия, отеком внутренней оболочки сосудов. Это обусловливает формирование мелких тромбов в спазмируемых артериях и развитие отсроченных инфарктов мозга. В случае третьей, поздней, стадии, которая возникает нае сутки, наблюдается фиброзное утолщение стенки артерии со стенозом ее просвета.

Для оценки клинического течения субарахноидального кровоизлияния пользуются шкалой Ганта и Хесса. Она предусматривает выделение пяти степеней тяжести состояния больных: I — характеризуется бессимптомным течением или незначительной головной болью, нерезко выраженными менингеальными знаками; II — проявляется умеренной или резкой головной болью, выраженными оболочечными симптомами, нарушением функции глазодвигательных нервов; III — проявляется угнетением сознания (оглуше­ние), умеренно выраженным неврологическим дефицитом; IV — характери­зуется потерей сознания (сопор), выраженным неврологическим дефицитом (гемипарез или гемиплегия), симптомами вегетативной дисрегуляции; при V степени наблюдаются потеря сознания (коматозное состояние), отсутствие реакций на внешние раздражения, выраженный двигательный дефицит.

Тяжесть состояния больного с субарахноидальным кровоизлиянием оценивается на степень выше, если у пациента определяется артериальная гипертензия, выражены проявления атеросклероза, декомпенсация хрони­ческих заболеваний легких, сахарный диабет, а также церебральный ангиоспазм, верифицированный с помощью ангиографии. Для течения субарах­ноидального кровоизлияния характерны рецидивы. Чаще они отмечаются на 2-4-й недели после первого кровоизлияния. В большинстве случаев по­вторное кровоизлияние обусловлено разрывом аневризмы. Течение его бо­лее тяжелое и нередко заканчивается неблагоприятно.

В случае субарахноидально-паренхиматозного кровоизлияния кроме оболочек процесс распространяется и на вещество мозга. Он, как правило, сопровождается стойкой очаговой неврологической симптоматикой.

Диагностика. Диагноз субарахноидального кровоизлияния устанав­ливают с учетом инсультоподобного начала заболевания, развития в даль­нейшем общемозговых и менингеальных симптомов. Типичным является также отсутствие грубого неврологического дефицита. Решающее значение в диагностике имеет поясничная пункция. Спинномозговая жидкость в пер­вые дни имеет кровянистий вид, вытекает под повышенным давлением. В по­следующем (на 3-й 5-е сутки) она становится желтоватой, ксантохромной. Обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. На глазном дне нередко можно выявить кровоизлияние в сетчатку, застойные диски зрительных нервов.

КТ дает возможность надежно диагностировать субарахноидальное кровоизлияние. Стандартная ангиография, транскраниаль­ная допплерография позволяют выявить локализацию разрыва аневризмы только в области сегмента большого артериального круга мозга. Обычная КТ-ангиография, выполненная в течение первых суток после развития суб­арахноидального кровоизлияния, дает возможность определить лишь лока­лизацию разрыва аневризмы средней мозговой и соединительной артерий. Высокоинформативными методами диагностики являются МР-ангиография и дигитальная субтракционная ангиография. Они позволяют визуализиро­вать небольшие по размеру аневризмы, а также развитие ангиоспазма.

Субарахноидальное кровоизлияние по развитию и клиническому тече­нию необходимо дифференцировать с менингитом. Исследование спинно­мозговой жидкости решает вопрос относительно этиологии заболевания.

Источник: http://nevro-enc.ru/zabolevaniya-nervnoj-sistemy/sosudistye-zabolevanija/ostrye-narushenija/mozgovoj-insult/gemorragicheskij.html