Изменение окраски эритроцитов



Гипохромия (обычно сочетается с микроцитозом) — снижение интенсивности окраски эритроцитов из-за низкого содержания гемоглобина. Площадь пэллора (центрального просвета) в эритроците увеличена.

Оглавление:

Гипохромия наблюдается при железодефицитных анемиях, талассемиях, гемолитических анемиях.

Гиперхромия (может сочетаться как с макроцитозом, так и с микроцитозом) — повышенная окраска эритроцитов из-за высокого содержания гемоглобина. Пэллор уменьшен или отсутствует. Гиперхромия наблюдается при В12 и фолиеводефицитной анемии, неследственном сфероцитозе.

Полихроматофилия — состояние, когда эритроциты способны воспринимать как кислые, так и основные красители, поэтому имеют окраску от серо-розовой до сине-фиолетовой, что связано с одновременным присутствием гемоглобина (щелочная среда) и незрелых эритроцитов (кислая среда). Полихроматофилия наблюдается при постгеморрагических анемиях, гемолитических анемиях, и говорит о хорошей регенеративной способности костного мозга.

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/zitologia/patologia_eritrozit_okraska.html



Разбираемся, что такое макроцитоз и опасно ли это?

Кровь — самая важная составляющая любого живого организма, которая представлена жидкой тканью и состоит из плазмы и форменных телец (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты). Функцией кровеносной системы является соединение и питание абсолютно всех органов организма, поэтому очень важно следить за состоянием крови, проводя регулярный клинический анализ.

По результатам лабораторного исследования крови специалист может судить о функциональных нарушениях организма.

Эритроциты с отклонениями от нормы

В некоторых случаях в крови человека могут встретиться эритроциты, величина которых отклоняется от нормы (68 микрон) в большую или меньшую сторону. Большие эритроциты называются макроцитами, а сам процесс изменения размера клетки — макроцитозом.

Данное состояние является признаком развития у пациента некоторых видов анемий, в том числе и тех, которые вызваны нехваткой в организме витамина В12 или фолиевой кислоты или увеличением скорости образования эритроцитов.

Тромбоциты с отклонениями

Как и в случае с эритроцитами, у тромбоцитов состояние такое же — присутствие в крови большого количества незрелых (соответственно, неполноценных) тромбоцитов, размер которых выходит за верхние пределы нормы. При этом увеличивается средний объем тромбоцитов в крови. Такое состояние имеет рад признаков:


  • быстрая утомляемость, нехватка энергии, повышенная усталость;
  • одышка, нарушение дыхательных функций;
  • повышенный сердечный ритм (в любом состоянии);
  • бледность кожи, слизистых, ногтей (иногда кожа может приобретать синий оттенок).

Присутствие в крови как аномально больших, так и неестественно маленьких по размеру эритроцитов (макроцитов и микроцитов) — состояние, которое носит название анизоцитоз. Такое состояние, как анизоцитоз имеет 3 степени:

  • анизоцитоз I степени — отклонение от нормы размера эритроцита (в ту и/или иную сторону) наблюдается у 30-50% от общего числа клеток;
  • анизоцитоз II степени — отклонение у 50-70% клеток;
  • анизоцитоз III степени — более 70% содержания макро- и/или микроцитов.

Причины макроцитоза эритроцитов и тромбоцитов

Макроцитоз (как эритроцитов, так и тромбоцитов) — не заболевание, а лишь признак патологических процессов, происходящих в организме человека. Такое состояние может быть вызвано рядом причин, установить которые может только врач на основе данных анализов и более детального обследования.

Причины данного состояния в случае эритроцитов:

  • дефицит витамина В9 и/или В12;
  • анемия, вызванная кровопотерей (постгеморрагическая);
  • анемия, которая развилась вследствие разрушения красных кровяных клеток (гемолитическая);
  • патологии костного мозга;
  • онкологические заболевания (как правило, рак крови);
  • функциональные нарушения щитовидки;
  • хронический алкоголизм;
  • заболевания органов кроветворения;
  • беременность;
  • применение некоторых лекарственных препаратов.

Причины макроцитоза тромбоцитов:

  • ускоренное разрушение тромбоцитов;
  • увеличение селезенки, гиперспленизм;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз сосудов;
  • функциональные нарушения щитовидной железы;
  • некоторые заболевания крови;
  • макроцитарная дистрофия тромбоцитов Бернара-Сулье;
  • аномалия Мея-Хегглина (заболевание, для которого характерно количественные и качественные изменения тромбоцитов);
  • хронический алкоголизм;
  • курение.

Что можно предпринять?

Получив результаты анализа, не стоит самостоятельно расшифровывать данные, так как наиболее верный диагноз может поставить только специалист. При выявлении макроцитоза обычно рекомендуют провести повторное исследование крови, и, в случае, если данные подтвердятся, специалист, на основе изучения других показателей, определяет возможную причину патологии и назначает необходимое лечение.



При отсутствии патологических заболеваний, человек может восстановить нормальные показатели форменных элементов крови, следуя некоторым советам:

  • вести здоровый образ жизни;
  • скорректировать рацион питания;
  • регулярно проводить анализ крови;
  • своевременно лечить заболевания, влияющие на качество кровяных клеток.

Стоит ли беспокоиться?

Безусловно, отклонение от нормальных показателей в анализе крови, сами по себе вызываю беспокойство у пациента. Следует помнить, что макроцитоз у новорожденных является нормой, так же как и в период беременности макроцитоз не является патологическим, а, следовательно, лечение не требуется. Незначительные колебания могут быть физиологической особенностью человека, или следствием приема некоторых лекарственных препаратов (лечение других заболеваний), в то время как значительное превышение нормы показателей являются поводом для срочной консультации специалиста.

Важно, при проявлении признаков макроцитоза или при выявлении этого состояния при лабораторном исследовании крови обратиться к врачу, который выявит истинную причину отклонений и назначит нужное лечение.

Каким может быть лечение?

Лечение макроцитоза назначается исключительно лечащим врачом и, как правило, направлено, в первую очередь, на лечение вызвавших его причин.

Добавить комментарий Отменить ответ

При использовании данного сайта, вы подтверждаете свое согласие на использование файлов cookie в соответствии с настоящим уведомлением в отношении данного типа файлов. Если вы не согласны с тем, чтобы мы использовали данный тип файлов, то вы должны соответствующим образом установить настройки вашего браузера или не использовать сайт.



Источник: http://1pokrovi.ru/zabolevaniya/makrocitoz.html

Гиперхромная анемия

Встретить гиперхромию в общем анализе крови можно при нескольких видах анемий – В12-дефицитной, фолиеводефицитной или при миелодиспластическом синдроме. Это состояние отображает повышение насыщенности гемоглобином главных форменных элементов крови – эритроцитов, а также повышением показателя ЦП. Гипохромия же в общем анализе крови отображается противоположными изменениями, то снижение цветового показателя ниже 0.85. Важно учитывать, что эти состояния не определяются по уровню гемоглобина в крови, их возможно выявить при морфологическом изучении клеток красной крови. Однако заподозрить гипо или гиперхромию можно по изменению цвета кровяных телец. Заболевание зачастую диагностируется при нормальном уровне железа, а группы крови никаким образом не влияют на его развитие.

Форма и размер эритроцитов в общем анализе крови

При нормальных физиологических состояниях размер и форма эритроцитов типичная. Клетка не превышает 10 микрон, а ее форма – двояковогнутая для прикрепления гемоглобина и кислорода. Гиперхромия подразумевает развитие макроцитоза, когда элементы крови увеличиваются в своих размерах. Группа заболеваний, которые сопровождаются таким состоянием, называется макроцитарные анемии.

Обнаружить макроцитоз можно посредством специального анализатора или при морфологическом изучении крови. Иногда возможно появление мегалоцитов – крупных эритроцитов, которые появляются при наступлении тяжелой степени анемии. Исследование эритроцитов проводит врач-лаборант.

Когда форменные элементы увеличиваются, они забирают на себя повышенное количество пигмента красной крови, поэтому окраска становится более насыщенной.



Цветовой показатель крови

Этот тест проводится для исследования эритроцитов. Когда у пациентов развиваются различные заболевания, анализы позволяют поставить точный диагноз. Цветовой показатель необходимо определять при всех патологических состояниях, поскольку даже обычная пневмония может спровоцировать его изменение, которое требует коррекции.

Анализ рассчитывается на основании измерения доли эритроцитов, также учитывается количество гемоглобина. Он позволяет уточнить характер малокровия, а также скорректировать терапию при инфекционных процессах.

Что это такое гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия – заболевание, сопровождающееся повышением цветового показателя крови, при этом количество гемоглобина в крови снижается. ОАК – общий анализ крови, эритроцитов, позволяет выявить это патологическое состояние.

Малокровие с гиперхромией форменных элементов сопровождается типичными анемичными симптомами, а также некоторыми неврологическими проблемами – снижается чувствительность, поражаются слизистые оболочки.

Заболевание развивается на фоне нарушения продукции нормальной ДНК по причине нехватки фолиевой кислоты. Это приводит к снижению скорости гемопоэза и появлению эритроцитов большого размера.

Причины возникновения

Гиперхромная анемия развивается из-за:

  • дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, которые возникают при неправильном питании;
  • нарушения усвояемости питательных веществ.

При малокровии причины также могут крыться в заболеваниях органов пищеварения – болезни Крона, целиакии, язвенном колите, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или глистных инвазиях. Беременность и лактация считаются одними из пусковых механизмов. Такие патологии у женщины, как фибромиома матки или эндометриоз могут спровоцировать железодефицитную или гиперхромную анемию. Прием некоторых лекарственных средств также приводит к этому состоянию.

Симптоматика заболевания

Появление макроцитарной гиперхромной анемии можно заподозрить, если развились такие симптомы.

  1. Слабость, вялость, шум в ушах, одышка, тахикардия, колющие боли грудной клетки.
  2. Онемение кончиков пальцев, скованность конечностей, походка становится неуверенной, отмечается мышечная слабость, иногда судороги, нервозность.
  3. Снижение веса по причине ухудшения аппетита, нарушение стула, язык становится малиновым. При тяжелом малокровии может полностью исчезнуть вкусовая чувствительность.

В крови у ребенка и взрослого человека отмечаются повышенный уровень мочевины, а также изменения эритроцитарной формулы. Это обусловлено хронической интоксикацией.

Принципы диагностики

Гиперхромная анемия диагостируется просто, поскольку ее можно определить при помощи простых анализов:


  • клиника и биохимия крови, при этом биохимия подразумевает исследование уровня сывороточного железа, ЛДГ;
  • измерение количества витамина В12;
  • определение азотистых оснований;
  • рентгеноскопия ОБП;
  • УЗИ органов пищеварения.

Общий анализ крови не покажет, что у пациента норма гемоглобина, при этом показатель железа крови иногда остается в допустимых пределах. Врач-лаборант отмечает, что форма и размер эритроцитов изменилась, также регистрируется изменение цвета кровяных телец. Дифференциальная диагностика включает специфические тесты – биопсия костного мозга для исключения онкологических процессов.

Лечение

Лечение подразумевает стабилизацию уровня содержания гемоглобина в крови. Терапевтический эффект при легкой форме достигается коррекцией пищевого рациона, более тяжелые стадии требуют назначения медикаментозных препаратов – витамина В12 и фолиевой кислоты. Коррекция железодефицита требует приема препаратов железа.

  • шестинедельный курс 1000 мг витамина В12 ежедневно;
  • после этого пациент получает поддерживающие дозы по 1000 мг витамина В12 один раз в неделю;
  • следующие два месяца введение препарата проводится два раза за месяц.

Эффективность терапии проверяется по уровню гемоглобина и содержанию ЛДГ в сыворотке крови. При стабилизации этих показателей можно судить об успешности лечения. Если же улучшения не наступило, то врачу необходимо искать причины, которые приводят к потере витамина В12 и фолиевой кислоты, после чего направить все силы на их устранение. Опытный гематолог обязан знать причины возникновения, симптомы, лечение этого состояния.

Лечебная диета

Меню пациента с гиперхромией должно включать:

  • продукты с высоким содержанием железа – красное мясо, гречка, зеленые яблоки, печень;
  • фрукты и зелень, поскольку они богаты фолиевой кислотой;
  • особое внимание уделяется цитрусовым, спарже, капусте;
  • вегетарианцам рекомендуется включить в рацион молоко и сою.

Возможные осложнения

Первой страдает нервная система, что проявляется излишней раздражительностью, снижением концентрации внимания, памяти. Важно понимать, что хронический процесс способен спровоцировать необратимые последствия. При беременности гиперхромная анемия является одним из триггеров отслойки плаценты, развития внутриутробных кровотечений.



Профилактика

Профилактические мероприятия включают рациональное питание, употребление сезонных овощей, фруктов. В качестве превентивных мер в периоды весенне-осеннего авитаминоза врачи рекомендуют пить витаминные комплексы, содержащие витамины группы В, а также цианокоболамин, фолиевую кислоту.

Особенности заболевания во время беременности

Важно понимать, что патологию устранить достаточно просто при помощи медикаментозных средств. Особое значение имеет ранняя диагностика гиперхромной анемии, поскольку подавляющая часть материнских запасов фолиевой кислоты и витамина В12 расходуются плодом для формирования его костного мозга, в частности, его красного ростка. Поэтому потребность в витаминах и фолиевой кислоты в период беременности увеличивается примерно второе.

Источник: http://gemato.ru/anemiya/giperxromnaya.html

Макроцитоз: что это в анализе крови, причины, особенности развития, лечение

Под термином «макроцитоз» подразумевают явление, при котором в крови присутствуют в немалых количествах эритроциты (красные кровяные тельца) несколько или существенно изменившие свой размер в сторону увеличения. Анемический синдром, обусловленный наличием большого количества увеличенных в размерах форменных элементов эритроцитарного ряда, относят к категории макроцитарных анемий.

Макроцитоз обнаруживает автоматический анализатор (эритроцитарные индексы MCV и RDW), а затем врач в окрашенном мазке крови при изучении морфологических характеристик эритроцитов.



Клетки, имеющие диаметр 8 микрон и выше, попадают в разряд макроцитов (диаметр здоровых эритроцитов ≈ 7-8 микрон – нормоциты, все, что ниже – микроциты).

Между тем, при отдельных патологических состояниях (недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, например) в крови появляются клетки, превышающие по размерам макроциты, их диаметр больше 10 микрон – это мегалоциты. Анемия, сформировавшаяся в результате этого, тоже будет макроцитарной, однако чаще ее называют мегалобластной, чтобы сделать акцент на ее происхождение. Следует иметь в виду, что не все макроцитарные анемии мегалобластные, при других патологических состояниях, вызванных иными причинами, красные клетки крови не увеличиваются до столь огромных размеров и остаются макроцитами.

Увеличенные в размерах клетки обычно несут большее количество красного пигмента крови, хромопротеина – гемоглобина, поэтому их окраска может быть интенсивнее, нежели тех эритроцитов, которые насыщены гемоглобином правильно или вообще меньше, чем нужно. Такое интенсивное окрашивание макроцитов называется гиперхромией. Макроцитоз с гиперхромией относятся к основным лабораторным признакам гиперхомных макроцитарных анемий.

кровь в норме и при гиперхромной макроцитарной анемии

Макроцитоз эритроцитов в общем анализе крови

Ключевым моментом при диагностическом поиске (в отношении макроцитарных анемий) является общий анализ крови (гемограмма), а, вернее — его отдельные параметры:


  • Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
  • Показатель MCV (средний объем кровяных телец) – он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
  • Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).

Следует отметить значимость характера процесса, поскольку именно хроническое течение патологии создает предпосылки для исчезновения нормальных красных клеток и замещения их макроцитами.

У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы. Тогда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии. Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.

Таблица: варианты увеличения размеров красных клеток крови

Макроцитоз, обусловленный недостатком цианокобаламина — витамина B12, или фолиевой кислоты — витамина B9 (либо того и другого) имеет заметные отличия. При морфологическом изучении мазка:

кровь при B12-дефицитной анемии

  1. Пойкилоцитоз эритроцитов;
  2. Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
  3. Гиперхромия;
  4. Изменения со стороны «белой» крови — существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.

Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.



В крови появились неестественно большие эритроциты?

Появление аномально крупных форменных элементов эритроцитарного ряда и полисегментоядерных нейтрофилов в общем анализе крови свидетельствует, прежде всего, о нарушении кроветворения на ранних стадиях, в костном мозге (мегалобластический тип кроветворения). В результате мегалобластического кроветворения в костном мозге:

  • Нарушается деление клеток, на стадии этих процессов у клеток изменяется структура ядра, диаметр и объем, в итоге — они неестественно увеличиваются в размере (мегалобласты);

Таким образом, неэффективный эритропоэз, «дав жизнь» гигантским клеткам, не обеспечивает их хорошим «здоровьем». Большинство элементов, которым от природы предназначено стать полноценными эритроцитами и выполнять ответственные функции (переносить кислород и углекислый газ, принимать участие в обменных процессах, брать роль супрессоров в иммунных реакциях и др.) попросту погибает, оставляя за собой лишь фрагменты, которые потом будут циркулировать в крови (шизоцитоз), наряду с другими форменными элементами.

Разумеется, найдут смерть на стадии созревания не все клетки, какие-то из них (самые стойкие) останутся и выйдут в кровеносное русло — они в общем анализе крови будут представлены аномально увеличенными, в основном, гиперхромными, эритроцитами-макроцитами (макроцитоз эритроцитов). Кроме этого, в эритрограмме будут обнаруживаться фрагменты «бывших» (погибших) эритроцитов (шизоциты), создавая картину пойкилоцитоза и наталкивая на мысль о развитии гиперхромной макроцитарной анемии. Правда, для более точного диагноза понадобятся дополнительные исследования.

Кроме макроцитоза эритроцитов в общем анализе крови, должны быть учтены макроцитарные морфологические изменения в пунктате костного мозга и уровень витаминов в крови.

Чтобы диагностический поиск не направился по ложному пути, в обязательном порядке должны быть изучены и учтены другие возможные предпосылки заболевания:


  1. История болезни и предшествующей патологии;
  2. Анамнез семейный, социальный, профессиональный, лекарственный;
  3. Обследования головы и шеи, сердечно-сосудистой и нервной системы, органов дыхания и брюшной полости.

Все эти критерии диагностики необходимы для установления этиологии и формы макроцитарной анемии.

Причины их появления

А вообще, макроцитоз эритроцитов – это не самостоятельная нозологическая единица, это лабораторный симптом, указывающий на другую патологию. Причиной подобных метаморфоз, происходящих с красными клетками крови, могут быть состояния, нарушающие нормальный ход событий в процессе созревания красных кровяных телец в костном мозге или их усиленное разрушение, сопровождающее какое-то патологическое состояние:

  • Авитаминоз B12 — наследственный или приобретенный дефицит цианокобаламина (витамина B12), который является причиной формирования гиперхромной мегалобластной (В12-дефицитной) анемии;
  • Дефицит фолатов (витамина B9) – недостаток фолиевой кислоты в организме грозит развитием фолиеводефицитной анемии (это тоже гиперхромная макроцитарная анемия);
  • Комбинированный вариант — B12-фолиеводефицитная анемия (с этой формой медицина сталкивается чаще всего);
  • Анемический синдром, развитие которого обусловлено острой кровопотерей (компенсаторный механизм включается, однако красные клетки не успевают стать полноценными эритроцитами, имеющими нормальный диаметр и объем);
  • Отдельные виды гемолитических анемий — усиленный распад красных клеток в кровеносных сосудах или тканях запускает интенсивный, но неэффективный эритропоэз в костном мозге, в результате – в общем анализе крови можно наблюдать и пойкилоцитоз (шизоцитоз), и макроцитоз эритроцитов, и другие признаки распада кровяных телец;
  • Миелодиспластический синдром, при котором вообще возможны различные изменения в общем анализе крови;
  • Некоторые формы лейкозов;
  • Предлейкозные состояния (идиопатическая сидеробластная анемия, синдром Ди Гульельмо – острый злокачественный эритромиелоз);
  • Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз);
  • Тяжелая длительная интоксикация при хроническом алкоголизме;
  • Поражение печеночной паренхимы, создающей запасы различных витаминов (в том числе, цианокобаламина и фолиевой кислоты), которым впоследствии назначено участвовать в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, а они, как известно, необходимы для продукции полноценной ДНК;
  • Применение некоторых лекарственных препаратов: ингибирующих дегидрофолатредуктазу (триамтерен, хлоридин, метотрексат), фармацевтических средств, влияющих на обмен пуринов и пиримидинов (аллопуринол, фебуксостат), а также противоэпилептических лекарств и оральных контрацептивов – все они способны нарушить синтез ДНК и стать причиной развития макроцитарной анемии;
  • Злокачественные новообразования, нарушающие деление клеток и образование ДНК;
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на органах пищеварения;
  • Беременность (в этот период кроветворение идет в активном режиме, витамины, поступающие и накопленные, также расходуются интенсивно, почему фолиеводефицитная анемия нередко формируется именно в этот период).

Ввиду того, что первыми в списке причин стоят В12- и фолиеводефицитные состояния, хочется обратить внимание читателя на сложную функциональную взаимосвязь между этими витаминами, которая создает условия для нарушения всего процесса образования ДНК. Недостаток витамина В9 в продуктах питания очень быстро снижает способность к деметилированию и связыванию с цианокобаламином отдельных фолатов, накапливающихся в печени, в итоге – нарушается продукция ДНК. При недостатке в пище витамина В12 происходят аналогичные нарушения и результат этого тоже аналогичный – страдает синтез ДНК.

Распространенность

Частота распространенности макроцитарных (мегалобластных) анемий может зависеть от разных факторов:

  1. Особенностей питания отдельных категорий людей;
  2. Желудочно-кишечной патологии, распространенной в той или иной человеческой популяции, и численности перенесенных оперативных вмешательств на органах пищеварения;
  3. Использования лекарственных препаратов, вмешивающихся в обмен фолиевой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований и таким образом влияющих на качество синтеза ДНК;
  4. Распространенности неопластических процессов в отдельных географических районах.

Вместе с тем, к ведущим предпосылкам формирования макроцитарных анемий в России и странах Западной Европы в первую очередь относят наследственные либо приобретенные нарушения, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Как свидетельствует статистика, очень часто приобретенные макроцитарные анемии развиваются в состояниях, казалось бы, взаимоисключающих — на почве алкоголизма или при беременности. В связи с этим, хотелось бы сообщить читателю некоторые интересные (на наш взгляд) факты.



Алкоголики рискуют не всегда

При алкоголизме мегалобластная анемия формируется в течение длительного запоя, охватывающего несколько недель. Это происходит потому, что в большинстве случаев алкоголики, увлеченные поиском спиртного, напрочь забывают о пище, а это приводит к истощению запасов витамина В9 в организме (истинный дефицит). Алкоголь, негативно влияет на обменные процессы, призванные обеспечивать ткани фолатами, и постоянное пьянство, вернее, хронический алкоголизм, не позволяет фолиевой кислоте принимать участие в кишечно-печеночном цикле, чем снижает ее приход в костный мозг. В результате – костномозговое кроветворение нарушается, развивается гиперхромная мегалобластная анемия. Однако существует одно «но»…

Если человек, страдающий алкоголизмом, не пренебрегает нормальной «закуской» и в достаточном количестве потребляет с пищей витамины (в том числе, фолиевую кислоту и цианокобаламин), то костномозговое кроветворение продолжает идти в нормальном режиме и анемический синдром не развивается.

У плода больше привилегий

И касательно беременности…

Следует заметить, что ребенок имеет больше привилегий, нежели мать в отношении потребления витаминов, участвующих в синтезе ДНК. Дело в том, что плацента, защищая малыша, извлекает поступающее количество фолатов и забирает их на себя, не «делясь» особо с организмом матери.

Недостаток фолиевой кислоты в пище беременной женщины, скорее всего, не отразится на развитии малыша — плацента «позаботится» и экстрагирует нужное количество в ущерб материнскому организму, а вот мать сама должна подумать о себе и рассчитать свой рацион так, чтобы он содержал достаточно полезных ей веществ.



Дефицит витамина В12, напротив, вряд ли будет грозить во время беременности женщине, а плоду – тем более. Если запасов фолиевой кислоты, содержащихся в печени хватает на 2-3 месяца, то цианокобаламин можно расходовать 2-3 года безболезненно, главное – и в первом, и во втором случае печеночная паренхима должна быть здоровой.

Начать с устранения причины

Сам макроцитоз эритроцитов, конечно, не лечат, ведь он – всего лишь симптом, выявленный в общем анализе крови. Лечение начинается с устранения причины, создавшей образование клеток большого размера. Между тем, далеко не всегда удается быстро ликвидировать виновников навалившихся несчастий. Тогда для врача и больного начинается длительная терапия, направленная на основную патологию, вызвавшую развитие макроцитарной анемии.

С витамин-дефицитными состояниями все более-менее понятно, их лечат соответствующими препаратами (медикаментозные формы цианокобаламина и фолиевой кислоты). Однако если приобретенный дефицит (недостаток в продуктах питания, нарушение всасывания в кишечнике, влияние алкоголя, конкурентное поглощение гельминтами и т. п.) легко поддается терапевтическому воздействию, то врожденные аномалии слабо реагируют на лечение, к тому, же нередко сопровождаются умственной отсталостью и другими отклонениями (мегалобластная анемия у детей). Здесь – своя тактика.

Что касается всего списка заболеваний, давших толчок к образованию в костном мозге аномально увеличенных в размерах эритроцитов или к их преждевременному и интенсивному распаду в крови, то в каждом случае – отдельный подход: где-то помогут гемотрансфузии (переливания крови), где-то потребуется оперативное вмешательство.

К сожалению, описать все варианты лечебного процесса не только довольно трудно, но и невозможно, однако ответы на свои вопросы относительно отдельных видов макроцитарных анемий читатели могут найти в соответствующих публикациях, размещенных на страницах нашего сайта.



Источник: http://sosudinfo.ru/krov/makrocitoz/

Макроцитоз

Расшифровка анализа крови помогает своевременно выявить многие патологии, поэтому и назначается общий анализ крови практически при любом предварительном диагнозе, а также при проведении профилактических осмотров. Не является исключением и макроцитоз.

Что такое макроцитоз?

Большое количество эритроцитов с размерами более 9 мкм (макроцитов) позволяет заподозрить у пациента макроцитоз.

В норме размер эритроцитов в крови не превышает 8 мкм. Констатировать макроцитоз доктор может в том случае, если более половины эритроцитов в крови составляют макроциты. Такой сдвиг сам по себе не является заболеванием, однако, может свидетельствовать о возникших в организме патологиях, в том числе серьёзных:

  • дефицита витаминов группы В и фолиевого дефицита;
  • алкоголизма;
  • поражения печени.

О чём говорит присутствие макроцитов?

Усиленная макроцитарная формула может диагностироваться при различных патологиях в организме, в том числе при болезнях кроветворения. Это может быть свидетельством:

  • недостатка витамина В12;
  • дефицита фолиевой кислоты;
  • анемии, возникшей на фоне значительной кровопотери (в том числе внутреннего кровотечения);
  • патологических состояний костного мозга;
  • злокачественных заболеваний системы кроветворения;
  • снижения функциональных способностей щитовидной железы;
  • тяжёлых форм алкогольной зависимости;
  • патологические состояния печени;
  • приёма некоторых препаратов.

Макроцитоз диагностируется у новорожденных детей, но это явление считается физиологической нормой. Постепенно уровень и размер эритроцитов приходят в норму, картина крови выравнивается.



Макроцитоз часто диагностируется на фоне беременности, особенно во втором и третьем триместре.

Кроме того, макроцитоз может проявляться на фоне неправильно сбалансированного питания при диетах. Частым явлением увеличения макроцитов выявляется и при патологиях работы пищеварительной системы вследствие нарушения усвоения витаминов группы В.

Анализ у беременных

С наступлением беременности в организме будущей матери происходит ряд изменений. Радостное ожидание может омрачить ухудшение общего состояния организма, часто возникающее на фоне анемии.

Тревожным сигналом для докторов считается сдвиг эритроцитов в картине крови в сторону макроцитов. Происходит это в первую очередь из-за нехватки фолиевой кислоты в женском организме.

К основным причинам, приводящим к фолиевому дефициту в период беременности, специалисты относят:


  • увеличение массы крови (при этом увеличение плазмы не соответствует количественному увеличению эритроцитов);
  • неправильное питание, приводящее к уменьшению усвоения организмом витаминов группы В;
  • многоплодная беременность;
  • приём противосудорожных препаратов;
  • токсикоз беременных.

Дефицит фолиевой кислоты в организме беременной женщины может привести к отслойке плаценты, преждевременным родам и рождению маловесного ребёнка.

Алгоритм выявления причины патологии

Обнаружение макроцитоза влечёт за собой обязательное обследование на выявление причины патологического процесса в крови. При беременности такое обследование проводят на определение:

  1. Патологий пищеварительной системы, приводящих к нарушению усвоения фолиевой кислоты.
  2. Нарушения питания, приводящего к фолиевому дефициту и дефициту витаминов группы B в организме.
  3. Возможных симптомов мегалобластной анемии (у беременных эта патология встречается крайне редко).

В остальных случаях, в первую очередь, выявляют уровень витамина В12 и фолиевой кислоты.

Иногда оказывается, что такое состояние крови обусловлено нарушением питания и голоданием при диетах. В этих случаях возможное восстановление показателей не является сложным делом, достаточно лишь следовать рекомендациям:

  • ведение здорового образа жизни;
  • коррекция рациона питания;
  • своевременный контроль показателей крови.

Незначительные колебания макроцитов в крови человека не считаются поводом для беспокойства, так как могут быть спровоцированы приёмом некоторых препаратов. Дополнительное обследование необходимо в случае значительного превышения нормы показателей.



Лечение патологии проводится врачом, и направлено на устранение причины сдвига эритроцитарной формулы – только так можно избавиться от проблемы макроцитоза.

Источник: http://redkrov.ru/patologii/makrocitoz.html

Макроцитарная анемия (макроцитоз)

Характеристика заболевания

Макроцитоз является разновидностью анемии – целой группы синдромов, подразумевающих пониженную концентрацию гемоглобина в крови. Из-за этого нарушается функционирование кроветворной системы, необходимого для постоянного снабжения органов и тканей кислородом и важнейшими питательными элементами.

Причины возникновения заболевания

Макроцитарная анемия может появиться по ряду причин:

  • генетическое предрасположение;

Виды макроцитарной анемии

Основные причины макроцитоза – нехватка витамина B12 либо фолиевой кислоты, поэтому и патология называется B12-дефицитной или фолиеводефицитной. Подавляющее большинство случаев подразумевает первую разновидность заболевания.



Симптомы

Макроцитарную анемию характеризуют довольно общие симптомы, присущие многим заболеваниям:

  • головные боли;

Во многих случаях заболевание протекает циклично. Периоды ремиссии чередуются с обострениями, поэтому организм привыкает к этой проблеме, а больной не придает симптомам должного значения.

Диагностика заболевания: обследования, анализы

Симптомы макроцитарной анемии не выражаются ярко, поэтому часто заболевание диагностируют только после определенной диагностики.

Признаки макроцитоза заметны в результатах общего анализа крови. Они проявляются в размере эритроцитов и скорости их распада. Уже на этом основании врач-гематолог может поставить диагноз, но для полноты картины необходимо произвести еще ряд исследований:

  • анализ мочи;

При мегалобластном макроцитозе эритроциты изменяются дегенеративно, то есть может быть нарушена форма клеток (пойкилоциты) или разрушена структура (шизоциты).

Лечение макроцитарной анемии

Лечение заболевания может быть как амбулаторным, так и стационарным. Зависит этот фактор от степени тяжести и сопутствующих патологий.

Один из основных аспектов лечения макроцитарной анемии – особенная диета. Важнейший ее принцип – преобладание животных белков. Содержатся они в таких продуктах, как:

  • говядина;

Прогноз и возможные осложнения

Опасность макроцитарной анемии состоит в том, что органы снабжаются кислородом еще какое-то время, несмотря на возникшую анемию. За это время заболевание переходит в запущенную стадию.

Не принятые своевременно меры могут привести к кислородному голоданию, которое в свою очередь вызывает дистрофию органов и тканей.

Первичный макроцитоз полностью вылечить невозможно, но при определенных профилактических мерах можно поддерживать свой организм в стабильном состоянии.

Профилактика заболевания

Всем людям, находящимся в группе риска развития макроцитарной анемии, необходимо применять определенные профилактические меры:

  • необходимый режим питания (обязательны продукты с животным белком);

Важно помнить, что макроцитоз любой формы (первичной или вторичной) может проявиться снова, поэтому указанными профилактическими мерами пренебрегать не стоит.

Компактный режим | Обычный режим

Любое воспроизведение материалов сайта без нашего письменного согласия ЗАПРЕЩЕНО!

Источник: http://vse-sekrety.ru/1275-makrocitarnaya-anemiya.html

Изменение морфологии эритроцитов

Морфология эритроцитов меняется по причине гематологических заболеваний или синдромов. Об изменении морфологии эритроцитов судят при исследованиях окрашенных мазков крови при помощи имерсионной системы микроскопа.

  • Изменение размеров
  • Изменение формы
  • Изменение окраски
  • Включения в эритроцитах
  • Ядросодержащие клетки

Изменение размеров эритроцитов

Микроцитоз — уменьшение объема эритроцитов, вследствие чего в них содержится меньшее количество гемоглобина. В мазках крови преобладают эритроциты диаметром 5,0..6,5 мкм. В основе микроцитоза лежит нарушение синтеза гемоглобина. Микроцитоз обнаруживается при наследственном сфероцитозе, железодефицитной анемии, талассемии.

Макроцитоз — увеличение объема эритроцитов. В мазках крови преобладают эритроциты раземры которых превышают 9 мкм. Макроцитоз обнаруживается при заболеваниях печени, макроцитарной анемии, фолиеводефицитной и В12-дефицитной анемии, анемии беременных, гипотериозе, злокачественных новообразованиях, лейкозе.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов размерами 11..12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Мегалоцитоз обнаруживается при фолиеводефицитной и В12-дефицитной анемии, анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — одновременное присутствие в мазках крови микроцитоза и макроцитоза. Анизоцитоз является ранним признаком анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при легких анемиях.

Изменение формы эритроцитов

Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов. При пойкилоцитозе эритроциты приобретают форму, отличную от дисковидной, что является важнейшим признаком их патологической трансформации. В отличие от анизоцитоза, пойилоцитоз является более неблагоприятным признаком и наблюдается при тяжелых формах анемий.

  • микросфероциты наблюдаются при наследственном микросфероцитозе (болезни Минковского-Шоффара);
  • серповидные клетки наблюдаются при серповидноклеточной анемии;
  • другие изменения формы эритроцитов (акантоциты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и проч.) могут появляться при различных патологиях.

Изменение окраски эритроцитов

Гипохромия эритроцитов — бледная их окраска с более широкой неокрашенной центральной частью, что обусловлено низким насыщением эритроцитов гемоглобином. Основными причинами гипохромии эритроцитов являются железодефицитные анемии (гипохромия сочетается с микроцитозом); отравления свинцом, талассемия, другие наследственные поражения эритроцитов.

Гиперхромия эритроцитов — усиленная их окраска, связанная с повышенным насыщением эритроцитов гемоглобином. Гиперхромия сочетается с макроцитозом и мегалоцитозом. Основные причины гиперхромии эритроцитов: фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия, анемия Аддисона-Бирмера, дифиллоботриоз, рак желудка, кишечника, алкоголизм.

Полихроматофилия эритроцитов — эритроциты сероватого цвета, что обусловлено окраской кислыми и щелочными красителями. В норме могут встречаться единичные полихроматофильные эритроциты, их количество повышается при усиленном эритропоэзе в результате постгеморрагической анемии, гемолитической анемии после криза.

Включения в эритроцитах

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, в виде колечек, восьмерок, окрашенных в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, фолиеводефицитной и В12-дефицитной анемии, талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, являющиеся остатками ядра мегалобласта, встречаются по 2-3 включения в одном эритроците. В норме тельца Жолли выявляются в крови новорожденных. Другими причинами выявлений телец Жолли является состояние после спленэктомии, при отравлениях гемолитическими ядами, анемии различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, что характерно для отравления свинцом. Также базофильная зернистость может наблюдаться при мегалобластной анемии, сидеробластной анемии, талассемии.

Тельца Гейнца-Эрлиха — включения, образованные из денатурированного гемоглобина, являются первым признаком наступающего гемолиза. Тельца Гейнца-Эрлиха обнаруживаются при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, которые вызваны дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

Базофильные, полихроматофильные, оксифильные нормобласты выявляются при различных патологических состояниях периферической крови. Большое количество нормобластов сопровождает гемолитические анемии, постгеморрагические анемии, иногда острые лейкозы, метастазы новообразований в костный мозг, лейкемоидные реакции при раке, после спленэктомии, тяжелую сердечную недостаточность.

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.

Источник: http://katalog-firms.ru/gematologiya/2_morfologiya_eritrotsitov.html

МЕДИЦИНСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ «ВЕРАЛАБ»

08.03.2018 / С праздником, милые женщины.

01.03.2018 / График работы процедурного кабинета в праздничные дни

26.12.2016 / Публичный чат в Viber

26.12.2016 / Страничка в facebook

26.12.2016 / Уважаемы пациенты, наша лаборатория является клинической базой кафедры КЛД ФПКМР МИ РУДН

АНАЛИЗЫ И ЦЕНЫ

МЕДИЦИНСКИЕ УСЛУГИ

Публичный чат в Viber просоединяйтесь

Общий клинический анализ крови (показатели)

Общий клинический анализ крови (показатели)

Самый распространенный анализ, сдавать который приходилось каждому человеку. Это исследование позволяет оценить количество клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), насыщенность крови гемоглобином. Различные заболевания довольно быстро отражаются на клиническом анализе крови. Например, при развитии аппендицита поднимается количество лейкоцитов, а при кровотечении снижается количество эритроцитов, "падает" гемоглобин.

Для анализа забор крови производится в вакуумные пробирки типа «Vacuette ®» с ЭДТА.

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

  • Функции. Кровь — это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта кислорода и питательных веществ к органам и тканям и выведения из них шлаковых продуктов. Состоит из плазмы и форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
  • Общий анализ крови включает в себя определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов, подсчет лейкоцитарной формулы, тромбоцитарных индексов.
  • Показания к назначению анализа: Общий анализ крови широко используется как один из самых важных методов обследования при большинстве заболеваний. Изменения, происходящие в периферической крови, неспецифичны, но в то же время отражают изменения, происходящие в целом организме.
  • Подготовка к исследованию: взятие крови проводят утром, натощак.
  • Материал для исследования: цельная венозная кровь (с ЭДТА).
  • Метод определения: автоматический счетчик крови: подсчет форменных элементов и определение MCV по изменению импеданса; гемоглобин — цианметгемоглобиновый метод; гематокрит, MCH, MCHC — расчетные методы.

Гемоглобин (Hb, hemoglobin)

Гемоглобин — дыхательный пигмент крови, участвующий в транспорте кислорода и углекислоты, выполняющий также буферные функции (поддержание рН). Содержится в эритроцитах (красные кровяные тельца крови). Состоит из белковой части — глобина — и железосодержащей порфириновой части — гема. Это белок с четвертичной структурой, образованной 4 субъединицами. Железо в геме находится в двухвалентной форме.

Физиологические формы гемоглобина:

  1. оксигемоглобин (HbО2) — соединение гемоглобина с кислородом образуется, преимущественно, в артериальной крови и придает ей алый цвет (кислород связывается с атомом железа посредством координационной связи);
  2. восстановленный гемоглобин или дезоксигемоглобин (HbH) — гемоглобин, отдавший кислород тканям; 3) карбоксигемоглобин (HbCO2) — соединение гемоглобина с углекислым газом; образуется, преимущественно, в венозной крови, которая вследствие этого приобретает темно-вишневый цвет.

Патологические формы гемоглобина:

  1. карбгемоглобин (HbCO) — образуется при отравлении угарным газом (СО), при этом гемоглобин теряет способность присоединять кислород;
  2. метгемоглобин — образуется под действием нитритов, нитратов и некоторых лекарственных препаратов (происходит переход двухвалентного железа в трехвалентное с образованием метгемоглобина- HbMet).

При цианметгемоглобиновом методе определения содержания гемоглобина в крови двухвалентное железо гемоглобина окисляется до трехвалентного железа метгемоглобина, затем метгемоглобин переводится в стабильный цианметгемоглобин цианидом. Таким образом, этим методом определяются все формы гемоглобина без их дифференцировки.

Содержание гемоглобина в крови у мужчин несколько выше, чем у женщин. У детей первого года жизни наблюдается физиологическое снижение концентрации гемоглобина. Снижение содержания гемоглобина в крови (анемия) может быть следствием повышенных потерь гемоглобина при разного рода кровотечениях или повышенном разрушении (гемолизе) эритроцитов. Причиной анемии может быть нехватка железа, необходимого для синтеза гемоглобина, или витаминов, участвующих в образовании эритроцитов (преимущественно В12, фолиевая кислота), а также нарушение образования клеток крови при специфических гематологических заболеваниях. Анемия может возникать вторично при разного рода хронических соматических заболеваниях.

Повышение уровня гемоглобина:

  1. заболевания, сопровождающиеся увеличением количества эритроцитов (первичные и вторичные эритроцитозы);
  2. сгущение крови;
  3. врожденные пороки сердца;
  4. легочно-сердечная недостаточность;
  5. физиологические причины (у жителей высокогорья, летчиков после высотных полетов, альпинистов, после повышенной физической нагрузки).

Понижение уровня гемоглобина:

  1. анемии различной этиологии (основной симптом).

1.2. Гематокрит (Ht, hematocrit)

Гематокрит — это доля (%) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. Гематокрит отражает соотношение эритроцитов и плазмы крови, а не общее количество эритроцитов. Например, у пациентов в состоянии шока за счет сгущения крови гематокрит может быть нормальным или даже высоким, хотя, вследствие потери крови, общее число эритроцитов может значительно снижаться. Поэтому гематокрит нельзя использовать для оценки степени анемии вскоре после потери крови или гемотрансфузии. Гематокрит может несколько снижаться при взятии крови в положении лежа. Ложно повышенные результаты могут наблюдаться при длительном сжатии вены жгутом во время взятии крови. Ложное снижение гематокрита может наблюдаться вследствие разведения крови (взятие крови из той же конечности непосредственно после внутривенных введений).

  1. эритремия;
  2. симптоматические эритроцитозы (врожденные пороки сердца, дыхательная недостаточность, гемоглобинопатии, новообразования почек, сопровождающиеся усиленным образованием эритропоэтина, поликистоз почек);
  3. гемоконцентрация при ожоговой болезни, перитоните, дегидратации организма (при выраженной диарее, неукротимой рвоте, повышенной потливости, диабете).

1.3. Эритроциты (красные кровяные тельца, red blood cells, RBC)

Эритроциты — форменные элементы крови, содержащие гемоглобин, транспортирующие кислород и углекислый газ. Зрелые эритроциты не содержат ядра, имеют дисковидную форму. Средний срок жизни эритроцитовдней. У новорожденных размер эритроцитов несколько больше, чем у взрослых. Увеличение количества эритроцитов называется эритроцитозом (полиглобулией). Снижение количества эритроцитов (и гемоглобина) — анемией.

Физиологический эритроцитоз отмечается у новорожденных в первые дни жизни, при стрессовом состоянии, повышенной физической нагрузке, усиленном потоотделении, голодании. Количество эритроцитов может физиологически несколько снизиться после еды, в период между 17.00 и 7.00, а также при взятии крови в положении лежа. После длительного сжатия жгутом возможно получение ложно завышенных результатов.

Кроме определения количества эритроцитов в диагностике используют ряд морфологических характеристик эритроцитов, которые оцениваются с помощью автоматического анализатора (см. Эритроцитарные индексы MCV, MCH, MCHC).

Макроцитоз — состояние, когда 50% и более от общего числа эритроцитов составляют макроциты. Отмечается при В12 и фолиеводефицитных анемиях, болезнях печени.

Микроцитоз — состояние, при котором 30-50% составляют микроциты. Наблюдается при железодефицитной анемии, микросфероцитозе, талассемии, свинцовой интоксикации.

Анизоцитозом называют присутствие эритроцитов разного размера.

Более детальное описание морфологии эритроцитов, в частности, изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз) — овалоциты, шизоциты, сфероциты, мишеневидные эритроциты и пр., наличие включений, присутствие ядерных форм эритроцитов — нормоцитов, изменения окраски, и т.д. выполняется с помощью микроскопии врачом-лаборантом при подсчете лейкоцитарной формулы.

Повышение уровня (эритроцитоз — >5,5×10 12 /L):

  1. эритремия, или болезнь Вакеза — один из вариантов хронических лейкозов (первичный эритроцитоз);
  2. вторичные эритроцитозы:
    1. абсолютные — при гипоксических состояниях (хронические заболевания легких, врожденные пороки сердца, стимуляции эритропоэза (гипернефрома, болезни Иценко-Кушинга, гемангиобластома мозжечка), когда происходит стимуляция эритропоэза и рост числа эритроцитов;
    2. относительные — при сгущении крови (избыточная потливость, рвота, понос, ожоги, нарастающие отеки и асцит), когда уменьшается объем плазмы при сохранении количества эритроцитов.

Понижение уровня (эритроцитопения — < 3,5×10 12 /L):

  1. дефицитные анемии разной этиологии — в результате дефицита железа, белка, витаминов, апластических процессов;
  2. гемолиз;
  3. лейкозы, миеломы;
  4. метастазы злокачественных опухолей.

1.4. Эритроцитарные индексы

Эритроцитарные индексы — это расчетные величины, позволяющие количественно характеризовать важные показатели состояния эритроцитов.

1.4.1. MCV — средний объем эритроцитов (mean cell volume)

Вычисляется путем деления гематокритной величины 1 мм 3 крови на число эритроцитов. Это более точный параметр, чем визуальная оценка размера эритроцитов (изменение диаметра эритроцита на 5% приводит к изменению его объема на 15%). Однако он не является достоверным при большом количестве эритроцитов с измененной формой (MCV может иметь нормальное значение при наличии у пациента одновременно выраженного макро- и микроцитоза). Следует помнить, что микросфероциты имеют диаметр меньше нормы, в то время как средний объем их чаще остается в норме, поэтому необходимо всегда производить микроскопию мазка крови.

На основании значения MCV различают анемии микроцитарные (дефицит железа, талассемия), нормоцитарные (апластическая анемия) и макроцитарные (В12- и фолиеводефицитные, апластические анемии).

Повышение MCV (макроцитоз):

  1. мегалобластная анемия (В12-, фолиеводефицитная);
  2. макроцитоз (апластическая анемия, гипотиреоз, болезни печени, метастазы злокачественных опухолей);
  3. курение и употребление алкоголя.

Понижение MCV (микроцитоз):

  1. гипохромные и микроцитарные анемии (анемия при дефиците железа, хронической патологии, талассемия);
  2. гемоглобинопатии;
  3. гипертиреоз (редко).

1.4.2. MCH — среднее содержание гемоглобина в эритроците (mean cell hemoglobin)

Вычисляется в абсолютных единицах делением величины концентрации гемоглобина на число эритроцитов. Этот параметр определяет среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците и аналогичен цветовому показателю, но более точно отражает его уровень в эритроците.

На основании этого индекса анемии можно разделить на нормо-, гипо- и гиперхромные. Нормохромия характерна для здоровых людей, но может встречаться и при гемолитических и апластических анемиях, а также анемии, связанной с острой кровопотерей. Гипохромия обусловлена уменьшением объема эритроцитов (микроцитоз) или снижением уровня гемоглобина в эритроците нормального объема. Т.е. гипохромия может сочетаться как с уменьшением объема эритроцитов, так и наблюдаться при нормо- и макроцитозе. Гиперхромия не зависит от степени насыщения эритроцитов гемоглобином, а обусловлена только объемом красных кровяных клеток, т.к. повышение концентрации гемоглобина выше физиологического может закончиться кристаллизацией его и гемолизом эритроцита.

  1. мегалобластные анемии (витамин В12 и фолиеводефицитные);
  2. заболевания печени;
  3. ложное повышение (множественная миелома, гиперлейкоцитоз).

1.4.3. MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроците (mean cell hemoglobin concentration)

Рассчитывается путем деления концентрации гемоглобина крови (в г/100 мл) на гематокрит и умножения на 100. Показатель отражает насыщение эритроцита гемоглобином (концентрацию гемоглобина в одном эритроците); характеризует отношение количества гемоглобина к объему клетки. Не зависит, таким образом, от объема клетки, в отличие от МСН, и является чувствительным тестом при нарушениях процессов гемоглобинообразования.

Повышение МСНС фактически быть не может, т.к. повышение концентрации гемоглобина выше физиологического может закончиться кристаллизацией его и гемолизом эритроцита.

Поэтому повышение МСНС свидетельствует об:
  1. ошибках на аналитическом этапе при измерении данной пробы (погрешности определения гемоглобина или среднего объема эритроцитов);
  2. ошибках на преаналитическом этапе (частичный гемолиз эритроцитов).
  1. железодефицитная анемия;
  2. талассемия;
  3. некоторые гемоглобинопатии.

При В12- и фолиеводефицитной анемиях МСНС будет в норме, а гиперхромия в данном случае будет обусловлена увеличением объема эритроцитов.

1.4.4. RDW – ширина распределения эритроцитов по объему (red cell distribution width)

Показатель гетерогенности эритроцитов по объему, характеризует степень анизоцитоза. По этому параметру анизоцитоз улавливается прибором значительно быстрее, чем при визуальном просмотре мазка крови. В то же время, показатель RDW характеризует колебания объема клеток внутри популяции и не связан с абсолютной величиной объема эритроцитов. Поэтому, при наличии в крови популяции эритроцитов с измененным, но достаточно однородным размером (например, микроциты), значения RDW могут быть в пределах нормы.

1.6. Лейкоциты (белые кровяные тельца, white blood cells, WBC)

Лейкоциты — форменные элементы крови, отвечающие за распознавание и обезвреживание чужеродных компонентов, иммунную защиту организма от вирусов и бактерий, устранение отмирающих клеток собственного организма. Образование лейкоцитов (лейкопоэз) проходит в костном мозге и лимфоузлах.

Число лейкоцитов в течение дня может изменяться под действием различных факторов, не выходя, однако, за пределы референсных значений.

Физиологическое повышение уровня лейкоцитов (физиологический лейкоцитоз) возникает при поступлении их в кровеносное русло из кровяных депо, как например, после приема пищи (поэтому желательно проводить анализ натощак), после физической нагрузки (не рекомендуются физические усилия до взятия крови) и во второй половине дня (желательно взятие крови для анализа проводить утром), при стрессах, воздействии холода и тепла. У женщин физиологическое повышение количества лейкоцитов отмечается в предменструальный период, во второй половине беременности и при родах.

Реактивный физиологический лейкоцитоз обеспечивается перераспределением пристеночного и циркулирующего пулов нейтрофилов, мобилизацией костномозгового пула. При стимуляции лейкопоэза под действием инфекционных агентов, токсинов, под действием факторов воспаления и некроза тканей, эндогенных токсинов число лейкоцитов растет за счет увеличения их образования в костном мозге и лимфоузлах.

Некоторые инфекционные и фармакологические агенты могут вызывать снижение содержания лейкоцитов (лейкопению). Отсутствие лейкоцитоза в острой фазе инфекционного заболевания, особенно при наличии сдвига влево в лейкоцитарной формуле (увеличенным содержанием молодых форм) является неблагоприятным признаком.

Лейкоцитоз может развиваться в результате опухолевых процессов в кроветворной ткани (лейкозной пролиферации клеток с появлением бластных форм). Гематологические заболевания могут проявляться также и в лейкопении. Лейкоцитозы и лейкопении обычно развиваются как следствие преимущственного увеличения или снижения отдельных видов лейкоцитов.

Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз — >10×10 9 /L):

  1. реактивный (физиологический) лейкоцитоз:
    • воздействие физиологических факторов (боль, холодная или горячая ванна, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, воздействие солнечного света и УФ-лучей);
    • состояние после операционного вмешательства;
    • менструация;
    • период родов;
  2. лейкоцитоз в результате стимуляции лейкопоэза:
    • инфекционно-воспалительные процессы (остеомиелит, пневмония, ангина, сепсис, менингит, флегмона, аппендицит, абсцесс, полиартрит, пиелонефрит, перитонит) бактериальной, вирусной или грибковой этиологии;
    • интоксикации, в том числе эндогенные (диабетический ацидоз, эклампсия, уремия, подагра);
    • ожоги и травмы;
    • острые кровотечения;
    • оперативные вмешательства;
    • инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, селезенки);
    • ревматическая атака;
    • злокачественные опухоли;
    • глюкокортикоидная терапия;
    • острые и хронические анемии различной этиологии (гемолитическая, аутоиммунная, постгеморрагическая);
  3. опухолевый лейкоцитоз:
    • миело- и лимфолейкоз.

Понижение уровня лейкоцитов (лейкопения — <4,0×10 9 /L):

  1. некоторые вирусные и бактериальные инфекции (грипп, брюшной тиф, туляремия, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, милиарный туберкулез, СПИД);
  2. системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. коллагенозы;
  3. прием сульфаниламидов, левомицетина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, тиреостатиков, цитостатиков;
  4. воздействие ионизирующего излучения;
  5. лейкопенические формы лейкозов;
  6. спленомегалия, гиперспленизм, состояние после спленэктомии;
  7. гипо- и аплазия костного мозга;
  8. болезнь Адиссона -Бирмера;
  9. анафилактический шок;
  10. истощение и кахексия;
  11. пернициозная анемия;
  12. синдром Фелти (спленомегалия, пигментные пятна на коже конечностей, гранулоцитопения, анемия и тромбоцитопения) – вариант системного течения ревматоидного артрита у взрослых;
  13. болезнь Гоше – наследственное заболевание, сопровождающееся накоплением глюкоцереброзидов в макрофагах с развитием гепатоспленомегалии, лимфаденопатии, разрушением костной ткани, поражением ЦНС;
  14. пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

1.7. Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарная формула включает в себя определение относительного количества (%) нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, моноцитов.

Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике гематологических, инфекционных, воспалительных заболеваний, а также оценке тяжести состояния и эффективности проводимой терапии. В то же время, изменения лейкоцитарной формулы не являются специфичными — они могут иметь сходный характер при разных заболеваниях или, напротив, могут встречаться непохожие изменения при одной и той же патологии у разных больных.

Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому ее сдвиги должны оцениваться с позиции возрастной нормы (это особенно важно при обследовании детей).

Метод определения: микроскопия мазка крови врачом-лаборантом с подсчетом лейкоцитарной формулы на 100 клеток.

Лейкоциты (белые кровяные тельца, white blood cells)

По морфологическим признакам (вид ядра, наличие и характер цитоплазматических включений) выделяют 5 основных видов лейкоцитов — нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Кроме того, лейкоциты различаются по степени зрелости. Большая часть клеток-предшественников зрелых форм лейкоцитов (юные, миелоциты, промиелоциты, бластные формы клеток), а также плазматические клетки, молодые ядерные клетки эритроидного ряда и др. в периферической крови появляются только в случае патологии.

Различные виды лейкоцитов выполняют разные функции, поэтому определение соотношения разных видов лейкоцитов, содержания молодых форм, выявление патологических клеточных форм, описание характерных изменений морфологии клеток, отражающих изменение их функциональной активности, несет ценную диагностическую информацию.

Некоторые варианты изменения (сдвига) лейкоцитарной формулы:

Сдвиг влево (в крови присутствует увеличенное количество палочкоядерных нейтрофилов, возможно появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов) может указывать на:

  1. острые инфекционные заболевания;
  2. физическое перенапряжение;
  3. ацидоз и коматозные состояния.

Сдвиг вправо (в крови появляются гиперсегментированные гранулоциты) может указывать на:

  1. мегалобластную анемию;
  2. болезни почек и печени;
  3. состояния после переливания крови.

Значительное омоложение клеток

  1. так называемый «бластный криз» — наличие только бластных клеток: острые лейкозы, метастазы злокачественных новообразований, обострение хронических лейкозов;
  2. «провал» лейкоцитарной формулы – бластные клетки, промиелоциты и зрелые клетки, промежуточных форм нет: характерно для дебюта острого лейкоза.

Изменение уровня отдельных популяций лейкоцитов:

Нейтрофилез — увеличение общего количества лейкоцитов за счет нейтрофилов.

Нейтропения — уменьшение содержания нейтрофилов.

Лимфоцитоз — увеличение содержания лимфоцитов.

Лимфопения — уменьшение содержания лимфоцитов.

Эозинофилия — увеличение содержания эозинофилов.

Эозинопения — уменьшение содержания эозинофилов.

Моноцитоз — увеличение содержания моноцитов.

Монопения (моноцитопения) — уменьшение содержания моноцитов.

Нейтрофилы — наиболее многочисленная разновидность белых кровяных телец, они составляют 50-75% всех лейкоцитов. Названы так за внешний вид цитоплазматических гранул при окраске по Гимза. В зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы. Более молодые клетки нейтрофильного ряда — юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты — появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством стимуляции образования клеток этого вида. Основная их функция — защита от инфекций путем хемотаксиса (направленного движения к стимулирующим агентам) и фагоцитоза (поглощения и переваривания) чужеродных Повышение уровня нейтрофилов (нейтрофилез, нейтрофилия):

  1. инфекции (вызванные бактериями, грибами, простейшими, риккетсиями, некоторыми вирусами, спирохетами);
  2. воспалительные процессы (ревматизм, ревматоидный артрит, панкреатит, дерматит, перитонит, тиреоидит);
  3. состояние после оперативного вмешательства;
  4. ишемический некроз тканей (инфаркты внутренних органов — миокарда, почек и.т.д.);
  5. эндогенные интоксикации (сахарный диабет, уремия, эклампсия, некроз гепатоцитов);
  6. физическое напряжение и эмоциональная нагрузка и стрессовые ситуации: воздействие жары, холода, боли, при ожогах и родах, при беременности, при страхе, гневе, радости;
  7. онкологические заболевания (опухоли различных органов);
  8. прием некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, препаратов наперстянки, гепарина, ацетилхолина;
  9. отравление свинцом, ртутью, этиленгликолем, инсектицидами.

Понижение уровня нейтрофилов (нейтропения):

  1. некоторые инфекции, вызванные бактериями (брюшной тиф и паратифы, бруцеллез), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия), риккетсиями (сыпной тиф), затяжные инфекции у пожилых и ослабленных людей;
  2. болезни системы крови (гипо- и апластические, мегалобластные и железодефицитные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, острый лейкоз, гиперспленизм);
  3. врожденные нейтропении (наследственные агранулоцитозы);
  4. анафилактический шок;
  5. тиреотоксикоз;
  6. воздействие цитостатиков, противоопухолевых препаратов;
  7. лекарственные нейтропении, связанные с повышенной чувствительностью отдельных лиц к действию некоторых лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных средств, антиконвульсантов, антигистаминных препаратов, антибиотиков, противовирусных средств, психотропных средств, препаратов, воздействующих на сердечно-сосудистую систему, мочегонных, антидиабетических препаратов).

Лимфоциты — это популяция лейкоцитов, обеспечивающая иммунный надзор (распознавание "свое-чужое"), формирование и регуляцию гуморального и клеточного иммунного ответа, обеспечение иммунной памяти.

Лимфоциты составляют% от всего числа лейкоцитов. Они способны к распознаванию различных антигенов благодаря наличию на поверхности клеток специальных рецепторов. Разные субпопуляции лимфоцитов выполняют различные функции — обеспечивают эффективный клеточный иммунитет (в том числе отторжение трансплантата, уничтожение опухолевых клеток), гуморальный ответ (в виде синтеза антител к чужеродным белкам — иммуноглобулинов различных классов). Лимфоциты посредством выделения белковых регуляторов — цитокинов участвуют в регуляции иммунного ответа и координации работы всей иммунной системы в целом, эти клетки связаны с обеспечением иммунологической памяти (способности организма к ускоренному и усиленному иммунному ответу при повторной встрече с чужеродным агентом).

Следует иметь в виду, что лейкоцитарная формула отражает относительное (процентное) содержание лейкоцитов различных видов, и увеличение или снижение процентного содержания лимфоцитов может не отражать истинный (абсолютный) лимфоцитоз или лимфопению, а быть следствием снижения или повышения абсолютного числа лейкоцитов других видов (обычно нейтрофилов). Поэтому необходимо всегда учитывать абсолютное количество лимфоцитов, нейтрофилов и др. клеток.

Повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз):

  1. инфекционные заболевания: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, ОРВИ, токсоплазмоз, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция;
  2. заболевания системы крови: острый и хронический лимфолейкоз; лимфосаркома, болезнь тяжелых цепей — болезнь Франклина;
  3. отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода;
  4. лечение такими препаратами, как леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические анальгетики.

Понижение уровня лимфоцитов (лимфопения):

  1. острые инфекции и заболевания;
  2. милиарный туберкулез;
  3. потеря лимфы через кишечник;
  4. лимфогранулематоз;
  5. системная красная волчанка;
  6. апластическая анемия;
  7. почечная недостаточность;
  8. терминальная стадия онкологических заболеваний;
  9. иммунодефициты (с недостаточностью Т-клеток);
  10. рентгенотерапия;
  11. прием препаратов с цитостатическим действием (хлорамбуцил, аспарагиназа), глюкокортикоидов, введение антилимфоцитарной сыворотки.

Эозинофилы (цитоплазматические гранулы окрашиваются кислыми красителями) — это лейкоциты, участвующие в реакции организма на паразитарные, аллергические, аутоиммунные, инфекционные и онкологические заболевания. Эозинофильные сдвиги в лейкоформуле встречаются при включении аллергического компонента в патогенез заболевания, который сопровождается гиперпродукцией IgE. Эти клетки участвуют в тканевых реакциях, в которых принимают участие паразиты или антитела класса IgE, они оказывают цитотоксическое действие на паразитов.

Оценка динамики изменения количества эозинофилов в течение воспалительного процесса имеет прогностическое значение. Эозинопения (снижение количества эозинофилов в крови менее 1%) часто наблюдается в начале воспаления. Эозинофилия (рост числа эозинофилов >5%) соответствует началу выздоровления. Однако ряд инфекционных и других заболеваний с высоким уровнем IgE характеризуются эозинофилией после окончания воспалительного процесса, что указывает на незаконченность иммунной реакции с ее аллергическим компонентом. В то же время снижение числа эозинофилов в активной фазе заболевания зачастую свидетельствует о тяжести процесса и является неблагоприятным признаком. В целом изменение количества эозинофилов в периферической крови является результатом дисбаланса процессов продукции клеток в костном мозге, их миграции и распада в тканях.

  1. аллергическая сенсибилизация организма (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллинозы, атопический дерматит, экзема, эозинофильный гранулематозный васкулит, пищевая аллергия);
  2. лекарственная аллергия (часто на следующие препараты — аспирин, эуфиллин, преднизолон, карбамазепин, пенициллины, левомицетин, сульфаниламиды, тетрациклины, противотуберкулезные средства);
  3. заболевания кожи (экзема, герпетиформный дерматит);
  4. паразитарные — глистные и протозойные инвазии (лямблиоз, эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллез, стронгилоидоз, описторхоз, токсокароз и.т.д.);
  5. острый период инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, инфекционный мононуклеоз, гонорея);
  6. злокачественные опухоли (особенно метастазирующие и с некрозом);
  7. пролиферативные заболевания кроветворной системы (лимфогранулематоз, острый и хронический лейкоз, лимфома, полицитемия, миелопролиферативные заболевания, состояние после спленэктомии, гиперэозинофильный синдром);
  8. воспалительные процессы соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия);
  9. заболевания легких — саркоидоз, легочная эозинофильная пневмония, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, эозинофильный плеврит, легочный эозинофильный инфильтрат (болезнь Лефлера);
  10. инфаркт миокарда (неблагоприятный признак).

Снижение уровня (эозинопения):

  1. начальная фаза воспалительного процесса;
  2. тяжелые гнойные инфекции;
  3. шок, стресс;
  4. интоксикация различными химическими соединениями, тяжелыми металлами.

Моноциты — самые крупные клетки среди лейкоцитов, не содержат гранул. Участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа, выполняя функцию презентации антигена лимфоцитам и являясь источником биологически активных веществ, в том числе регуляторных цитокинов. Обладают способностью к локальной дифференцировке — являются предшественниками макрофагов (в которые превращаются после выхода из кровяного русла). Моноциты составляют 3-9 % всех лейкоцитов, способны к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Макрофаги способны поглотить до 100 микробов, в то время как нейтрофилы — лишь 20-30. Они появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность. В очаге воспаления макрофаги фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. За эту функцию макрофаги называют "дворниками организма".

Повышение уровня моноцитов (моноцитоз):

  1. инфекции (вирусной, грибковой, протозойной и риккетсиозной этиологии), а также период реконвалесценции после острых инфекций;
  2. гранулематозы: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, язвенный колит (неспецифический);
  3. системные коллагенозы (системная красная волчанка), ревматоидный артрит, узелковый периартериит;
  4. болезни крови (острый моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз, миелопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, лимфогранулематоз);
  5. отравление фосфором, тетрахлорэтаном.

Понижение уровня моноцитов (моноцитопения):

  1. апластическая анемия (поражение костного мозга);
  2. волосатоклеточный лейкоз;
  3. пиогенные инфекции;
  4. роды;
  5. оперативные вмешательства;
  6. шоковые состояния;
  7. прием глюкокортикоидов.

Наиболее малочисленная популяция лейкоцитов. Гранулы окрашиваются основными красителями. Базофилы участвуют в аллергических и клеточных воспалительных реакциях замедленного типа в коже и других тканях, вызывая гиперемию, формирование экссудата, повышенную проницаемость капилляров. Содержат такие биологически активные вещества, как гепарин и гистамин (аналогичны тучным клеткам соединительной ткани). Базофильные лейкоциты при дегрануляции инициируют развитие анафилактической реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Повышение уровня базофилов (базофилия):

  1. хронический миелолейкоз (эозинофильно-базофильная ассоциация);
  2. микседема (гипотиреоз);
  3. ветряная оспа;
  4. гиперчувствительность к пищевым продуктам или лекарственным средствам;
  5. реакция на введение чужеродного белка;
  6. нефроз;
  7. хронические гемолитические анемии;
  8. состояние после спленэктомии;
  9. болезнь Ходжкина;
  10. лечение эстрогенами, антитиреоидными препаратами;
  11. язвенный колит.

1.7.6. Количество или процент средних клеток

Современные гематологические анализаторы при подсчете количества лейкоцитов распределяют эти клетки по объему и подсчитывают каждую фракцию отдельно. Но соотношение размеров клеток в приборе и в окрашенных мазках крови различно. Это связано с тем, что для подсчета концентрации лейкоцитов необходимо разрушить эритроциты, поскольку размеры лейкоцитов близки к размерам эритроцитов. Для этого к фракции крови добавляется гемолитик, который разрушает мембраны эритроцитов, лейкоциты же остаются целыми. После такой обработки лизирующим раствором различные формы лейкоцитов претерпевают изменения размеров в разной степени. Область малых объемов формируется лимфоцитами, которые под действием гемолитика значительно уменьшаются в объеме. Нейтрофилы, напротив, расположены в области больших объемов. Между ними имеется зона так называемых «средних лейкоцитов», в которую попадают базофилы, эозинофилы и моноциты.

Нормальные показатели средних клеток говорят о правильном соотношении видов лейкоцитов в этой популяции. При патологических показателях необходимо

Лейкоцитарная формула (процентное содержание лимфоцитов, гранулоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов) подсчитывается методом просмотра окрашенного мазка крови под микроскопом врачом-лаборантом.

1.8. Тромбоциты (кровяные пластинки, platelets)

Тромбоциты — форменные элементы крови, участвующие в гемостазе. Тромбоциты — мелкие безъядерные клетки, овальной или круглой формы; их диаметр 2-4 мкм. Предшественником тромбоцитов являются мегакариоциты. В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. В спокойном состоянии (в кровотоке) тромбоциты имеют дисковидную форму. При активации клеток тромбоциты приобретают сферичность и образуют специальные выросты (псевдоподии). С помощью подобных выростов кровяные пластинки могут слипаться друг с другом или прилипать к поврежденной сосудистой стенке. Тромбоциты обладают следующими способностями: к агрегации, адгезии, дегрануляции, ретракции сгустка. На своей поверхности они могут переносить факторы свертывания (фибриноген), антикоагулянты, биологически активные вещества (серотонин), а также циркулирующие иммунные комплексы. Адгезия и агрегация тромбоцитов позволяют обеспечивать гемостаз в мелких сосудах: они скапливаются в области повреждения, прилипают к поврежденной стенке.

Стимуляторами агрегации тромбоцитов являются тромбин, адреналин, серотонин, коллаген. Тромбин вызывает агрегацию кровяных пластинок и образование псевдоподий. В гранулах тромбоцитов содержатся факторы свертывания, фермент пероксидаза, серотонин, ионы кальция Са2+, АДФ (аденозиндифосфат), фактор Виллебранда, тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов. Ретракция кровяного сгустка — это свойство тромбоцитов к уплотнению тромба и отжатию сыворотки. При этом тромбоциты прилипают к нитям фибрина и высвобождают тромбостенин, который осаждается на нитях фибрина, в результате последние уплотняются и скручиваются, образуя первичный тромб.

Количество тромбоцитов изменяется в зависимости от времени суток, а также в течение года. Физиологическое снижение уровня тромбоцитов отмечается во время менструации и в период беременности, а повышение — после физической нагрузки.

Повышение уровня тромбоцитов (тромбоцитоз — >300×10 9 клеток/L):

  1. функциональные (реактивные) тромбоцитозы — временные, вызваны активацией гемопоэза:
  2. спленэктомия;
  3. воспалительные процессы (системные воспалительные заболевания, остеомиелит, туберкулез);
  4. анемии разного генеза (после кровопотери, железодефицитная, гемолитическая);
  5. состояния после хирургического вмешательства;
  6. онкологические заболевания (рак, лимфома);
  7. физическое перенапряжение;
  8. острая кровопотеря или гемолиз;
  9. опухолевые тромбоцитозы:
  10. миелопролиферативные расстройства (миелолейкозы);
  11. идиопатическая геморрагическая тромбоцитемия;
  12. эритремия.

Понижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения — <100×10 9 клеток/L):

  • врожденные тромбоцитопении:
  • синдром Вискотта — Олдрича;
  • синдром Чедиака — Хигаси;
  • синдром Фанкони;
  • аномалия Мей — Хегглина ;
  • синдром Бернара — Сулье (гигантских тромбоцитов);
  • приобретенные тромбоцитопении:
  • идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура;
  • лекарственная тромбоцитопения;
  • системная красная волчанка;
  • тромбоцитопения, ассоциированная с инфекцией (вирусные и бактериальные инфекции, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз);
  • спленомегалия;
  • апластическая анемия и миелофтиз (замещение костного мозга опухолевыми клетками или фиброзной тканью);
  • метастазы опухолей в костный мозг;
  • мегалобластные анемии;
  • пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
  • синдром Evans (аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения);
  • ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания);
  • массивные гемотрансфузии, экстракорпоральное кровообращение;

Источник: http://www.vera-lab.ru/analizes/?cc_id=1