Гипоксический синдром



При рождении синюшность или резко выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, отсутствие дыхания, гипотония мышц, гипо- или арефлексия, редкие глухие тоны сердца, отсутствие активных движений и реакции на раздражения.

Оглавление:

При вторичной асфиксии и гипоксии нарушение внешнего дыхания (поверхностное, аритмичное дыхание с втяжением податливых мест грудной клетки, временами судорожное), возможно выражено беспокойство, в легких — хрипы. В крови снижение кислорода и ацидоз метаболический или смешанный.

Оживление по методам Легенченко *, Персианинова **, Неговского (аппаратом для искусственного дыхания ДП-1). Внутривенно 5—10 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Заменное переливание крови —100 мл на 1 кг веса (по Матвеевой). Сердечные средства — 0,2—0,3 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия под кожу; 0,1—0,2 мл кордиамина. При вторичной асфиксии и гипоксии восстановление внешнего дыхания аппаратом для искусственного дыхания; помещение в кислородную палатку ДКП-4 с дозированной дачей кислорода —400 мл на 1 кг веса тела. При метаболическом ацидозе —20—30 мл 4% гидрокарбоната натрия, 30—50 мг кокарбоксилазы внутримышечно в 1 мл 0,5% раствора новокаина. Сердечные средства (см.)

* Сразу после рождения, не перевязывая пуповины, ребенка погружают до головы в ванночку с кипяченой водой t° 38—40°, установленную между ногами роженицы. Из верхних дыхательных путей слизь и околоплодные воды удаляют с помощью стерильного эластического катетера, соединенного с резиновым баллоном. Для удаления слизи и околоплодных вод, попавших в рот ребенка, иногда бывает достаточно наклонить его голову в сторону и осторожно протереть полость рта сухой стерильной марлей. Нос очищают от слизи сухой марлей или отсасыванием с помощью баллончика. После этого голову ребенка слегка приподнимают вверх и оставляют его в ванночке с теплой водой до оживления. Матери в это время дают кислород.

** После отделения новорожденного от матери его кладут в стерильной пеленке на столик, предварительно согретый грелками и электролампами. Второй стерильной пеленкой закрывают окружность пупка. Протирают пуповину шариком, смоченным в спирте, отсекают ее острыми ножницами на расстоянии 10—12 см от пупочного кольца и место разреза снова протирают спиртом. После того как игла введена в просвет артерии и фиксирована в последней, к игле присоединяют шприц, заранее наполненный 10% раствором хлорида кальция, который вводят толчкообразными движениями поршня шприца в количестве 3 мл. При отсутствии немедленного эффекта через ту же иглу вводят 5—7 мл 40% раствора глюкозы. В редких случаях приходится прибегать я к введению 35—40 мл консервированной резус-отрицательной крови 0 (I) группы.



Источник: http://www.medical-enc.ru/13/newborn_reanimacia_1.shtml

Циркуляторно-гипоксический синдром

Снижение при гипохромии кислородной ёмкости крови компенсируется увеличением объёма протекающей крови, обеспечивающим метаболические потребности тканей. Увеличение МОК и скорости кровотока осуществляется посредством роста ударного объёма и частоты сердечных сокращений. Метаболически обусловленное снижение периферического сосудистого тонуса ведёт к увеличению сосудистой ёмкости, компенсируемой выбросом катехоламинов с гипердинамическим типом кровообращения.

При анемии лёгкой степени указанные процессы чаще не достигают клинической значимости и не являются поводом для обращения к врачу. Однако, возможно снижение толерантности к значительной физической нагрузке, ортостатические обморочные состояния.

При анемии средней степени тяжести происходит дальнейшее компенсаторное увеличение МОК с жалобами на сердцебиения, одышку при обычной нагрузке. Состояние сердца является наиболее чувствительным индикатором тканевой гипоксии. Сердечная мышца подвергается не только дополнительной нагрузке объёмом с последующей гипертрофией и повышением потребности в кислороде, но и снижает свою сократимость, обусловленную дефицитом миоглобина. При физикальном обследовании отмечается усиление ограниченного верхушечного толчка с возможным смещением его влево и увеличением левых границ сердца (гипертрофия при длительной анемии). При аускультации – тоны сердца звучные, постепенно присоединяется систолический шум над отверстиями вследствие турбулентных завихрений из-за ускорения кровотока при снижении вязкости крови (аорта, лёгочная артерия, верхушка). На ЭКГ возможно выявление признаков начальной гипертрофии левого желудочка.

При анемии тяжёлой степени, сопровождающейся стойкой гипоксией в состоянии покоя, присоединяется жировая дистрофия внутренних органов. Больные предъявляют жалобы на стойкое сердцебиение, одышку, отёчный синдром, вплоть до значительных явлений сердечной недостаточности. При обследовании выявляется ослабление разлитого верхушечного толчка, существенное смещение границ влево (миогенная дилатация). Усиливается систолический шум над всеми точками аускультации, особенно над верхушкой – относительная недостаточность митрального клапана. На ЭКГ выявляется депрессия Т, отрицательный зубец Т, отражающие тяжесть дистрофических изменений. У пожилых пациентов часто диагностируется ложное прогрессирование ИБС в виде впервые возникшей или прогрессирующей стенокардии напряжения.



Мегалобластные анемии

Мегалобластные анемии относятся к группе анемий, обусловленных нарушением кровообразования вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты. Непосредственным механизмом ведущим к патологии гемопоэза является угнетение синтеза ДНК и РНК в клеточных ядрах с последующим замедления деления клеток, наиболее демонстративно проявляющееся в направлении эритропоэза. Наиболее часто выявляется дефицит витамина В12.

В 1849 году Адиссон и в 1872 году Бирмер описали пернициозную или злокачественную анемию. Эрлих, обнаружив при этой болезни в костном мозге крупные клетки со своеобразной структурой хроматина, назвал её мегалобластной . В 1930 году Кастл предположил наличие «внутреннего» и «внешнего» факторов. Последующие исследования позволили выяснить ряд особенностей эритропоэза, обусловленных внутриутробным развитием плода человека. Установлена сменяемость унипотентных клеток предшественников эритропоэза, предназначенная для оксигенации плода: Бурстообразующие единицы эритропоэза (БОЕ-Э) и колонийобразующая единица (КОЕ-Э), различающиеся местом расположения в кроветворных органах, чувствительностью к эритропоэтину и синтезом гемоглобина.

БОЕ-Э-незрелая является наиболее ранней клеткой предшественницей, дифференцирующейся только в направлении красного ростка. Эритропоэз начинается у 20 дневного эмбриона человека в кроветворных островках желточного мешка, где заканчивается к 4 месяцу внутриутробного периода. Итогом дифференцировки БОЕ-незрелых являются истинные мегалобласты и мегалоциты, синтезирующие фетальный гемоглобин (НвГ), имеющий большее сродство с кислородом, чем гемоглобин А (НвА), что обеспечивает оксигенацию плода, забирая кислород от гемоглобина матери. БОЕ-незрелые имеют низкую чувствительность к эритропоэтину. Внешне мегалобласты напоминают мегалобластоидные клетки при пернициозной анемии, не являющиеся ими. У взрослого человека, сохранившиеся в ничтожном количестве БОЕ-незрелые, циркулируют преимущественно в периферической крови и при выраженной гипоксии могут растормаживаться с появлением истинного мегалобластного эритропоэза и с ростом в крови НвГ (выраженная анемия любой этиологии, высокогорная гипоксия).

В последующем в печени и периферической крови плода появляются БОЕ-зрелые, имеющие меньшие размеры, более компактное ядро, чувствительные к эритропоэтину и синтезирующие НвГ у плода и НвА – у взрослого человека.

У взрослого человека в костном мозге преобладаю КОЕ-Э высокочувствительные к эритропоэтину. Они являются наиболее зрелыми и пролиферирующими клетками, предшественницами эритробластного гемопоэза, синтезирующими НвА. Сохраняется небольшое количество БОЕ-зрелых. У взрослого человека НвА состаляет 98-99% и НВГ – 1-2%.



После 5 недель внутриутробного периода начинается второй – печёночный период кроветворения, достигающий максимума к 5 месяцу. Кроветворение – преимущественно эритроидное. Зрелых элементов гранулопоэза в печени плода – нет, а макрофагальных элементов – много. Эритроидные клетки предшественницы представлены активно пролиферирующими зрелыми БОЕ и КОЕ. Печёночный период эритропоэза – нормобластический и представлен макронормобластами. На 4-5 месяце начинается миелоидный перид кроветворения, полностью вытесняющий гепатолиенальный и мало отличающийся от эритропоэза взрослого человека.

Смена кроветворных органов у плода сопровождается сменой типов синтезируемого красными клетками гемоглобина. В печени потомство эритроидных клеток содержит НвГ. НвА до 30 недели составляет лишь 10%. К моменту рождения НвГ составляет около 60%, а к первому году жизни НвГ не превышает 1-2%.

В основе внутриклеточных метаболических нарушений, приводящих к мегалобластной анемии, является блокада превращения уридин-монофосфата в пиридин-монофосфат, необходимый для синтеза ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), содержащейся в ядерном хроматине (хромасомах). Тимидин-монофосфат образуется под действием активной коферментной формы фолиевой кислоты – 5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты, превращающейся после его синтеза в неактивную 5-метилтетрагидрофолиевую кислоту. Коферментная форма витамина В12 превращает её в тетрагидрофолиевую кислоту, которая вновь используется для синтеза 5,10-метилентетрафолиевой кислоты и соответственно тимидин-монофосфата. При дефиците витамина В12 последовательный цикл указанных превращений блокируется, приводя к снижению синтеза тимидин-монофосфата. Накапливающаяся в клетках при дефиците В12, неактивная 5-метилентетрагидрофолиевая кислота постепенно выводится из клетки, подвергаясь разрушению.

В основе внутриклеточных метаболических нарушений, приводящих к мегалобластной анемии, угнетение синтеза дезокситимидинмонофосфата и пуринов, необходимых для синтеза ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), содержащейся в ядерном хроматине (хромосомах). В норме тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК) превращается в активную форму – 5,10-метилен-ТГФК (донора метильных групп) посредством получения метиленовой группы от серина при синтезе глицина. В свою очередь 5,10-метилен-ТГФК превращается в 5-метил-ТГФК в процессе образования дезокситимидинмонофосфата и также принимает участие в синтезе пуринов. Образовавшаяся 5-метил-ТГФК (неконъюгированная форма ТГФК) – не активна. Для превращения её вновь в активную ТГФК необходимо участие коферментной формы витамина В12, которая в процессе синтеза метионина из гомоцистеина , переносит метильную группу с образованием конъюгированной формы ТГФК, вновь включающейся в последовательный цикл указанных превращений.

Таким образом, влияние дефицита В12 на деление клеток (в частности гемопоэза) опосредуется через снижение содержания фолиевой кислоты в тканях.



При дефиците витамина В12 также блокируется синтез метионина из глицина. Снижение содержания метионина тормозит …….

В процессе превращения под действием В12 5-метилентетрагидрофолиевой кислоты в дегидротетрафолиевую осуществляется синтез метионина из гомоцистеина, поэтому дефицит В12 ведёт к снижению содержания метионина, что тормозит образование холина и холиносодержащих фосфолипидов – лецитина и сфингомиелина. Указанное сопровождается нарушением синтеза миелина и демиелинизации нервных волокон и блокаде проведения нервных импульсов по аксонам. Кроме того, при метаболизме некоторых жирных кислот образуется пропионовая кислота, которая при распаде превращается в метилмалоновую кислоту. Кофермент витамина В12 – дезоксиаденозилкобаламин участвует в преобразовании метилмалоновой кислоты в янтарную. Таким образом, при дефиците В12 неврологическая симптоматика обусловлена нарушением синтеза миелина и накоплением нейротоксичных метилмалоновой и пропионовой кислот.

Фолиевая кислота активна в виде производных тетрагидрофолиевой кислоты, субстрата последующих превращений в 5,10-метилентетрагидрофолиевую кислоту необходимого компонента образования тимидин-монофосфата и синтеза ДНК. Дефицит фолиевой кислоты, также как и витамина В12, ведёт к подавлению синтеза ДНК (хроматина) в клетках и соответственно их деления.

Дефицит фолиевой кислоты непосредственно снижает содержание ТГФК в клетке – субстрата последующих превращений с блокадой синтеза ДНК.

При дефиците витамина В12 в клетке накапливается неконъгированная, неактивная форма ТГФК (5-метил-ТГФК), которая выводится из клетки, подвергаясь разрушению. Таким образом, влияние дефицитв витамина В12 на синтез ДНК и деление клеток (в частности гемопоэза) опосредуется снижением содержания в них активных форм фолиевой кислоты.



Следовательно, при дефиците витаминов В12 и фолиевой кислоты происходит замедленное накопление нуклеодитов в клеточных ядрах (хроматина), необходимое для деления, что тормозит митотический цикл (преимущественно фазу ). Постепенно начинают преобладать клетки с большими ядрами, не достигшими уровня деления (удвоение хроматина) – мегалобластоидность костного мозга. В первую очередь страдают наиболее пролиферирующие ткани: эритроцитарный, гранулоцитарный, тромбоцитарный ростки гемопоэза, эпителий ЖКТ.

МЕТАБОЛИЗМ ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ

Витамин В12 (кобаламин) содержат в основном продукты животного происхождения: печень, мясо, почки, яица, молочные продукты. Всасывание В12 представляет собой ряд последовательных процессов, неполноценность которых и приводит к постепенному развитию дефицита его в организме.

В желудке под влияние пепсина происходит высвобождение витамина В12, образующего стойкое соединение с желудочным Р-протеином, предохраняющим его от разрушения соляной кислотой. В 12-перстной кишке под действием ферментов поджелудочной железы комплекс В12+Р-протеин разрушается и В12 соединяется с внутренним фактором Касла – гастромукопротеином (гликопротеином). Внутренний фактор секретируется париетальными клетками желудочных желёз в основном в фундальном отделе и в меньшей степени тела желудка и связывает 2 молекулы витамина В12.

Комплекс внутренний фактор+В12 устойчив к щелочам и действию пищеварительных ферментов. В дистальной части подвздошной кишки на поверхности энтероцитов имеются рецепторы к внутреннему фактору (селективное всасывание), которые захватывают комплекс внутренний фактор+В12. В энтороцитах комплекс разрушается с высвобождением В12. В свою очередь из энтероцитов В12 захватывается транспортным белком крови – транскобаламином и разносится по местам потребления (костный мозг, другие ткани) и в депо. У человека всасывается не более 6-9 мкг пищевого витамина В12 в сутки. Депо организма содержит 4 мг витамина В12: 2 мг – в печени и 2 мг – в других тканях. Суточная потребность в витамине В12 составляет не менее 2,5 мкг, поэтому истощение депо при полном прекращении его поступления происходит в течение 3-5 лет.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:3/

Гипоксия (кислородное голодание) – виды и степени, симптомы и признаки, причины и последствия, лечение и профилактика. Что такое гипоксия плода во время беременности? Гипоксия новорожденного при родах

Общая характеристика гипоксии

Определение

Развитие гипоксии

Виды гипоксии

  • Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия.
  • Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия:
    • Ишемическая;
    • Застойная.
  • Гемическая (кровяная) гипоксия:
    • Анемическая;
    • Обусловленная инактивацией гемоглобина.
  • Тканевая (гистотоксическая) гипоксия.
  • Субстратная гипоксия.
  • Перегрузочная гипоксия.
  • Смешанная гипоксия.

В зависимости от скорости развития и течения, гипоксия подразделяется на следующие виды:

  • Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут);
  • Острая – развивается в течение нескольких десятков минут или часов (не дольше 2 часов);
  • Подострая – развивается в течение нескольких часов (не дольше 3 – 5 часов);
  • Хроническая – развивается и длится в течение недель, месяцев или лет.

В зависимости от распространенности кислородного голодания, гипоксию подразделяют на общую и местную.

Экзогенная гипоксия

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия

Гемическая (кровяная) гипоксия

Также отравление, приводящее к образованию метгемоглобина, может происходить при контактах с токсическими веществами, выделяющимися при производстве силоса, при работе с ацетиленовой сваркой, гербицидами, дефолиантами, взрывчатыми веществами и т.д.



Тканевая (гистотоксическая) гипоксия

  • Подавление активности ферментов дыхательной цепи при отравлении цианидами, эфиром, уретаном, барбитуратами и алкоголем;
  • Недостаток количества ферментов дыхательной цепи на фоне дефицита витаминов В1, В2, РР и В5;
  • Неправильная и нескоординированная работа ферментов дыхательной цепи при отравлении нитратами, токсинами микробов, воздействии большого количества гормоновщитовидной железы и т.д.;
  • Повреждение структуры ферментов при действии радиоактивного излучения, при уремии, кахексии, тяжелых инфекционных заболеваниях и т.д.

Тканевая гипоксия может существовать в течение длительного промежутка времени.

Субстратная гипоксия

Перегрузочная гипоксия

Смешанная гипоксия

Острая гипоксия

Хроническая гипоксия

Гипоксия плода

Гипоксия у новорожденных

Гипоксия в родах

На практике гипоксия плода в родах очень часто провоцируется интенсивными сокращениями матки, вызванными введением окситоцина.

Последствия гипоксии

Гипоксия – причины

  • Разряженная атмосфера на высоте (горная болезнь, высотная болезнь, болезнь летчиков);
  • Нахождение в тесных помещениях с большим скоплением людей;
  • Нахождение в шахтах, колодцах или в любых закрытых помещениях (например, подводных лодках и т.д.) с отсутствующим сообщением с внешней средой;
  • Некачественная вентиляция помещений;
  • Работа в водолазных костюмах или дыхание через противогаз;
  • Сильная загазованность воздуха или смог в городе проживания;
  • Неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры.

Причинами различных видов эндогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

  • Заболевания органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, разрушение сурфактанта альвеол, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, трахеиты, бронхиты, эмфизема, саркоидоз, асбестоз, бронхоспазм и т.д.);
  • Инородные тела в бронхах (например, случайное заглатывание детьми различных предметов, подавливание и т.д.);
  • Асфиксия любого происхождения (например, при сдавлении шеи и т.д.);
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца (незаращение овального отверстия или Баталова протока сердца, ревматизм и т.д.);
  • Повреждение дыхательного центра ЦНС при травмах, опухолях и других заболеваниях мозга, а также при его угнетении отравляющими веществами;
  • Нарушение механики акта дыхания вследствие переломов и смещений костей грудной клетки, повреждения диафрагмы или спазмах мускулатуры;
  • Нарушения работы сердца, спровоцированные различными заболеваниями и патологиями сердца (инфаркт, кардиосклероз, сердечная недостаточность, нарушение баланса электролитов, тампонада сердца, облитерация перикарда, блокада проведения электрических импульсов в сердце и т.д.);
  • Резкое сужение кровеносных сосудов в различных органах;
  • Артериовенозное шунтирование (перенос артериальной крови в вены по сосудистым шунтам до того, как она дойдет до органов и тканей и отдаст кислород клеткам);
  • Застой крови в системе нижней или верхней полой вены;
  • Тромбозы;
  • Отравление химическими веществами, вызывающими образование неактивного гемоглобина (например, цианидами, угарным газом, люизитом и т.д.);
  • Анемия;
  • Острая кровопотеря;
  • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
  • Нарушение обмена углеводов и жиров (например, при сахарном диабете, ожирении и т.д.);
  • Шок и кома;
  • Чрезмерные физические нагрузки;
  • Злокачественные опухоли любой локализации;
  • Хронические заболевания почек и крови (например, лейкозы, анемии и т.д.);
  • Дефицит витаминов РР, В1, В2 и В5;
  • Заболевания щитовидной железы;
  • Повреждение клеток радиационным излучением, продуктами распада тканей при кахексии, тяжелых инфекциях или уремии;
  • Злоупотребление наркотиками и алкоголем;
  • Длительное голодание.

Симптомы (признаки) гипоксии

Судороги при гипоксии появляются при воздействии внешних раздражителей. Причем судорожный приступ обычно начинается с подергиваний мышц лица, кистей рук и ног с присоединением беспорядочных мышечных сокращений живота. Иногда при судорогах формируется опистотонус, который представляет собой выгнутого дугой человека с разогнутыми мышцами шеи и спины, запрокинутой назад головой и согнутыми в локтях руками. Поза человека в опистотонусе напоминает гимнастическую фигуру «мостик».

Высотная гипоксия (горная болезнь) — причины и механизм развития, симптомы, проявления и последствия, мнение мастера спорта по альпинизму и врачей-физиологов — видео

Степени гипоксии

  • Легкая (обычно выявляется только при физических нагрузках);
  • Умеренная (явления гипоксического синдрома появляются в покое);
  • Тяжелая (явления гипоксического синдрома выражены сильно и имеется тенденция к переходу в коматозное состояние);
  • Критическая (гипоксический синдром привел к коме или шоку, которые могут закончиться агонией со смертельным исходом).

Лечение кислородного голодания

  • Переливание крови или эритроцитарной массы;
  • Введение переносчиков кислорода (Перфторана и др.);
  • Гемосорбция и плазмаферез с целью удаления из крови отравляющих продуктов обмена веществ;
  • Введение веществ, способных выполнять функции ферментов дыхательной цепи (витамин С, метиленовая синька и т.д.);
  • Введение глюкозы в качестве основного вещества, дающего клеткам энергию для осуществления процессов жизнедеятельности;
  • Введение стероидных гормонов для устранения выраженного кислородного голодания тканей.

В принципе, помимо вышеперечисленных, для устранения гипоксии могут применяться любые методы лечения и препараты, действие которых направленно на восстановление нормальной работы всех органов и систем, а также на поддержание жизненно важных функций организма.



Профилактика гипоксии

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

Читать еще:
Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Циркуляторно-гипоксический синдром

Синдромы при патологии системы кроветворения

Анемии (малокровие) — клинико-гематологические синдромы, обусловленные снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Состояния, при которых концентрация гемоглобина составляет для мужчин — ниже 130 г/л, для женщин — ниже 120 г/л, беременных — ниже 110 г/л, следует считать анемическими.

В зависимости от снижения уровня гемоглобина выделяют следующие степени тяжести анемии:



I. Легкую – Hb– 90 г/л;

II. Среднюю – Hb — 90 – 70 г/л;

III. Тяжелую – Hb — менее 70г/л.

Нередко одновременно с уменьшением общего количества гемоглобина и эритроцитов происходят их качественные изменения, в частности, образуются патологические эритроциты (эритроцитопатии) и гемоглобин (гемоглобинопатии).

Анемия всегда вторична и является проявлением какого-либо заболевания. В ряде случаев она определяет прогноз заболевания, в других — выражена весьма умеренно.



Основные патогенетические группы анемий:

1. Анемии вследствие кровопотерь.

2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и (или) гемоглобина.

3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

4. Анемии полидефицитные вследствие комбинированного нарушения кровеобразования, без или с повышенным кроверазрушением и кровопотерей.



По содержанию гемоглобина в эритроците (цветовой показатель) анемии разделяются на:

нормохромные — ц. п. — 0,9 — 1,1,

гипохромные — ц. п. меньше 0,85,

гиперхромные — ц. п. больше 1,1.

Для анемий всех групп, наряду со специфическими признаками, характерны общие симптомы, которые обусловлены гипогемоглобинемией с развитием гипоксии клеток и нарушением тканевого метаболизма (циркуляторно-гипоксический синдром).



— обусловлен кислородным голоданием тканей и проявляется включением ряда приспособительных механизмов со стороны органов дыхания и кровообращения (ускорение кровообращения и уменьшения вязкости крови). Их выраженность зависит от степени выраженности анемии

1. Головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание “мушек” перед глазами, быстрая утомляемость, упорные головные боли, снижение работоспособности, повышенная раздражительность, ослабление памяти.

2. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек, учащение дыхания, одышка, ощущение “нехватки воздуха”, тахикардия, реже боли в области сердца, снижение артериального давления, пастозность нижних конечностей, расширение границ сердечной тупости, систолический шум над всеми точками аускультации сердца и шум “волчка” над крупными сосудами.

Источник: http://mylektsii.ru/.html

Гипоксический синдром в полости рта

За здоровым состоянием полости рта ребенка нужно следить тщательно, так как, иногда, болезни зубов и десен, которые возникают и развиваются постепенно, но без ведома взрослых, могут принести массу боли и дискомфорта ребенку, и множество серьезных проблем родителям.



Что такое “гипоксия” и какие виды данной проблемы встречаются

Гипоксия – проблема снижения содержания кислорода в тканях, это может быть – кровь, клетки и органы. Данная проблема может быть выражена при нарушениях поступления необходимого количества кислорода в организм, которые иногда могут быть расценены, как кислородное голодание.

Гипоксия может быть совершенно разных форм. Принято выделять следующие:

В процессе кислородного голодания в тканях организма, как ребенка, так и взрослого человека, может возникнуть дисбаланс защитных систем организма. Это может стать причиной развития многих “самостоятельных” заболеваний, так как при данном процессе:

  • гликолиз переходит в активную стадию;
  • появляется лактат – ацитоз;
  • уровень АТФ в клетках значительно снижается.

Как это может быть связано с проблемами и заболеваниями полости рта

Известно, что увеличение уровня лактата на поверхности зубов может стать причиной развития кариеса. Конечно, у здоровых детей это не основной фактор из-за которого может возникнуть и развиваться кариес; основной причиной все также остается неправильное или нерегулярное следование правилам гигиены полости рта, или полный отказ от них.

Важно понять то, что все – таки, гипоксический синдром в ротовой полости имеет определенное влияние на возникновение и развитие множественного кариеса, а также, может привести к воспалениям ткани пародонта и вызвать риск системной гипоплазии эмали.



Исходя из проведенных опросов и исследований, стоматологами было выявлено, что практически 86% детей подвержены множественному кариесу.

Источник: http://mositaldent.ru/gipoksicheskij-sindrom-polosti-rta/

Гипоксия

Гипоксия — недостаток кислорода для организма. Состояние может возникать при едостаточном поступлении кислорода к тканям организма, а также при нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.

Гипоксию отмечают при многих болезнях и патологиях, клинически состояние проявляется проявляясь гипоксическим синдромом, в основе которого лежит гипоксемия. Под последним термином подразумевают нехватку кислорода в крови. Нарушение обмена происходит на уровне мембран: альвеола — кровь; кровь — клеточная мембрана; внутритканевой обмен кислорода.

Что касается классификаций, наиболее широко применяемым является разработанное в 1925 деление Баркрофта. Позже также разрабатывались классификации, но суть деления не менялась, менялись только термины.

Классификация гипоксий

По генезу выделяют четыре вида гипоксий:


  1. дыхательная, которая возникает при нарушении вентиляции легких и газообмена на уровне альвеоло-капиллярной мембраны
  2. циркуляторная, которая возникает при нарушении кровотока, микроциркуляции и газообмена на уровне кровь – ткань
  3. гемическая, причиной которой является нарушение доставки к тканям кислорода из-за анемии или связывания гемоглобина; такое бывает при отравлении цианидами или СО
  4. сочетанный генез (сочетаются выше названные 3 компонента)

Также актуально деление гипоксии по длительности и развитию на такие формы:

Причины гипоксии

Внешние факторы могут спровоцировать состояние гипоксии

  • нахождение в разряженной атмосфере (к примеру, на высоте развиваются такие признаки:
    • учащенное дыхание
    • ощущение нехватки воздуха
    • головокружение
    • цианоз
    • нарушение зрения и слуха
    • головная боль
    • нарушение сознания)
  • снижение парциального давления кислорода во внешней среде
  • гиперкапнические условия на шахтах, в закрытых помещениях, при плохой вентиляции помещений
  • гипокапнические условия (гипервентиляция легких приводит к частому и усиленному дыханию, результатом становится вымывание углекислоты из крови человека, угнетение дыхательного центра)

Внутренние факторы также могут спровоцировать гипоксию:

  • уменьшением дыхательной поверхности легких при разрушении альвеолярного сурфактанта, пневмотораксе, пневмонии
  • альвеолярной гиповентиляцией при асфиксии, воспалительных процессах, бронхоспазме, инородных телах
  • нарушениями центральной регуляции при повреждении дыхательного центра вследствие травмы или заболевания мозга либо угнетении химическими средствами
  • патологией механики дыхания при нарушении каркасности грудной клетки, повреждении диафрагмы, спастических состояниях дыхательной мускулатуры

Причинами циркуляторной гипоксии могут быть:

Причины гемической гипоксемии:



Гипоксемия может возникать при острой потере крови. Гемический компонент приводит к нарушению кровотока, как следствие — развивается «шоковое» легкое с развитием дыхательного компонента «респираторный дистресс-синдром».

Симптомы гипоксии

Симптомы гипоксического синдрома не возникают при молниеносных формах рассматриваемого состояния (при поступлении в организм цианидов, например). Причиной является мгновенное наступление смерти. Также стоит учесть, что связанный гемоглобин при отравлении организма цианидами или угарным газом дает кожным покровам здоровую на вид розоватую окраску.

Острая форма гипоксии длится от 2-3 минут до 2-3 часов. Фиксируется агональный синдром, который проявляется как декомпенсация функции всех органов и систем и, прежде всего, дыхания, сердечной деятельности и головного мозга, потому что ткани головного мозга очень быстро отмирают, если не получают достаточного количества кислорода.

Подострая форма длится от 4 дней до 3-4 недель. Хроническая форма гипоксии характеризуется длительным течением — от 2-3 месяцев до нескольких лет. Подострая и хроническая форма проявляются гипоксическим синдромом. Головной мозг страдает прежде, чем остальные органы. У человека происходят психические и неврологические изменения, доминируют диффузное расстройство функций центральной нервной системы и общемозговые проявления.

В начале развития гипоксии может фиксироваться эйфория, возбуждение, двигательное беспокойство. У больного снижается критическая оценка собственного состояния. С начала болезни или позже проявляются признаки, говорящие про угнетение коры головного мозга:

  • сонливость
  • вялость
  • головная боль
  • шум в ушах
  • общая заторможенность
  • головокружение
  • нарушение сознания
  • непроизвольные мочеиспускание и дефекация (отхождение кала)
  • судороги

Может фиксироваться просветление сознания с сохранением заторможенности. Нарушения периферической и черепно-мозговой иннервации со временем нарастают, проявляются очаговые симптомы. Если нехватка кислорода для головного мозга длительная, могут быть психические расстройства:



При гипоксии типичными являются гиперкинезы и судорожный синдром, имеющие различные проявления. Зачастую для возникновения судорог необходимо наличие внешнего раздражителя. Судороги в большинстве случаев протекают как миоклонии: начинаются с лица, кистей верхних конечностей, потом происходит вовлечение других мышц рук и ног, затем мышц живота. При гипертонусе разгибателей у некоторых лиц формируется опистотонус. Опистонус является судорожной позой, когда напрягаются разгибатели шеи и спины одновременно. Голова больного в опистонусе запрокинута назад, а позвоночник изогнут дугой (напоминает гимнастическую позу «мостик»), в части случаев фиксируют резкое разгибание ног в добавок к выше описанной позе. Опистонус бывает не только при гипоксии, но и при таких заболеваниях:

Судороги при гипоксии характеризуют как клонические и тонические. Это иногда заставляет при диагностике перепутать гипоксию со столбняком. Но при гипоксии в процессе принимают участие мелкие мышцы, а при столбняке стопы и кисти свободны. При столбняке сознание сохранено, а при гипоксии всегда нарушено. Клонические судороги представляю собой непроизвольное подергивание мышц, а тонические являются спазмом, мышечным напряжением. Тонические судороги редко касаются дыхательных путей человека, в основном касаются мышц шеи и лица, рук и ног, туловища. Руки согнуты, ноги наоборот, голова отброшена назад, зубы могут быть сжаты. При клонических судорогах происходят ритмичные и плавные сокращения мышц, рук, ног, торса. В части случаев клонические судороги локальные, могут касаться дыхательных мышц.

Что касается других органов и систем организма человека, сначала они теряют свои функции. Потом наблюдается угнетение деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов. Формируется почечно-печеночная недостаточность по причине дистрофий жировой, зернистой, вакуольной. В частых случаях при гипоксии находят полиорганной недостаточности. Если гипоксию не ликвидировать, процесс перейдет в атональное состояние.

Диагностика включает общеклиническое обследование, исследование кислотно-основного состояния крови. Человека нужно реанимировать, поместить в отделение интенсивной терапии. Помощь оказывает специалист-реаниматолог.

Гипоксия беременных и новорожденных

Счастливое материнство может быть омрачено гипоксией беременной и, соответственно, новорожденного. Гипоксия при беременности не считается редким явлением. Кроме того, статистика говорит о росте подобных случаев в странах СНГ. Если плоду не хватает кислорода, это неминуемо приведет к появлению различных патологий. Гипоксия беременной является результатом каких-либо нарушений в организме женщины. Это состояние могут обнаружить в любом из трех триместров беременности. При хронической гипоксии патологические процессы в органах плода носят необратимый характер, то есть их нельзя будет излечить.



Потому относиться к проблеме гипоксии беременных нужно серьезно. Причины гипоксии беременной могут быть такими:

  • болезни крови
  • анемия
  • болезни почек
  • нехватка у беременной витаминов и минералов

В первом триместре беременности при гипоксии сердце женщины может биться чаще, чем нужно, его тона приглушены. На более поздних сроках сердечный ритм ребенка наоборот замедляется. При сильной нехватке кислорода плод становится малоподвижным, его движения очень медленные. Беременная не чувствует явных толчков, поскольку плод будет очень плавно и «лениво» перемещаться в утробе. Цвет кожи новорожденного с гипоксией может быть синеватым или зеленоватым.

Последствия гипоксии для плода

Развитие всех или части органов ребенка происходит при гипоксии неправильно. Они могут быть недоразвитыми. У ребенка, когда он еще не развился окончательно, могут быть пороки развития, что в части случаев приводит к выкидышу. Также вероятны ранние роды, то есть недоношенность. В части случаев ребенок рождается с поражениями, которые несовместимы с жизнью, и умирает, еще не успев пожить,

Профилактика и лечение гипоксии плода

Чтобы ваш малыш родился без отклонений, и его не коснулась проблема гипоксии, следует задуматься о том: ведете ли вы здоровый образ жизни. От вредных привычек беременной нужно отказаться еще на этапе планирования зачатия. В первую очередь, это касается алкогольных напитков, даже пива, курения (даже кальяна и табачных самокруток) и любых наркотических веществ. Беременной как можно раньше по возможности нужно переехать из мегаполиса в более чистую местность. Свежий воздух обеспечит здоровье будущего ребенка. Регулярные прогулки на природе должны проходить без перемерзания и перегревания.

Беременная должна проходить регулярные осмотры у врача, чтобы вовремя выявить проблему в случае ее зарождения. Важно не только диагностировать состояние, но обнаружить причины, чтобы ликвидировать их. Врач может назначить витамины, индивидуально в каждом конкретном случае.



Тканевая и гемическая гипоксия

Эти виды гипоксии могут касаться не только плода, но и детей, подростков, взрослых и пожилых людей. Тканевая гипоксия — более редкое явление, чем гипоксия головного мозга. В данном состоянии начинается кислородное голодание клеток, которое может выражаться в повреждении мембран, авитаминозе и прочих факторах. Тканевая гипоксия вызвана отравлением организма ядами цианидов.

Гемическая гипоксия может негативно отразиться на качестве жизни. Этот вид известен также как кровяная гипоксия, потому что перенос кислорода по крови становится ниже нормы. При гемической гипоксии у человека обязательно есть анемия, ведь эти патологии тесно связаны. Кровяная гипоксия может иметь такую причину как отравление угарным газом. Если человек не сильно надышался им, достаточно перенести его на свежий воздух, симптомы обратимы. Если же у человека появилась анемия, врач назначает специальное лечение для повышения количества эритроцитов и гемоглобина.

Народные методы лечения гипоксии

Народные методы лечения нужно применять только в комплексе с методами, назначенными вашим лечащим врачом. Ведь причины и виды гипоксии могут быть разными, что влияет и на средства лечения. Среди народных средств издревле применяют мокрицу и березу бородавчатую. Рецептов разработано множество. Один из них такой: насыпать в термос сушеную мокрицу в количестве 1 ст л, залить кипятком, дать настояться 8-10 ч. Принимать настой нужно перед приемом пищи, 3-4 раза в день. За 1 раз нужно выпивать до 50 грамм.

Сок бородавчатой березы народные целители рекомендуют принимать в желаемых дозах и количестве, но до 1 л. Перед народным лечением гипоксии нужно узнать о собственной аллергии к данным травам. Ведь аллергические реакции — серьезные состояния, особенно для беременных. Учитывайте, что прием лекарственных трав при беременности может привести к аборту, потому нужно постоянный контроль вашего лечащего врача.

Профилактика гипоксии

Самые простые профилактические меры — это ликвидация адинамии, ведение подвижного образа жизни. Нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе. Если вы работаете в офисе, не забывайте проветривать помещение. Кондиционер не является средством спасения, ведь он только гоняет туда-сюда переработанный воздух, охлаждая его или нагревая, а количество кислорода в воздухе остается таким же и уменьшается.

Проветривайте собственное жилище перед сном и в течение дня. Употребляйте в пищу достаточное количество витаминов. Врач может назначить для профилактики гипоксии и других заболеваний витаминные комплексы.

Наиболее просматриваемые статьи:

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

Советы астролога

Также в разделе

Апноэ во сне — эпизоды частичного и/или полного закрытия верхних дыхательных путей во время сна, что приводит к более чем 10-секундному прекращению акта.

Профессиональная бронхиальная астма — заболевание, проявляющееся обратимой обструкцией дыхательных путей, и развивающееся после нескольких месяцев или.

Нозокомиальная пневмония — заболевание, которое характеризуется поражением легких инфекционной природы, которое развилось через 2 суток и позже после.

Синдром Леффлера — аллергическая болезнь, при которой в периферической крови увеличивается чисто эозинофилов, в одном или двух легких образуются.

Облитерирующий бронхиолит – относится к заболеваниям малых дыхательных путей (МДП), во время которого, наносится вред бронхиолам. Бронхиолы – это органы.

Легочное кровотечение — персистирующее или повторяющееся кровотечение в легких, которое известно также как синдром диффузного альвеолярного.

Трахеит у взрослых — заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой оболочки трахеи. Течение может быть, как и при многих других заболеваниях.

Обструктивный бронхит — обширный сложный воспалительный процесс в бронхах, который протекает как острая форма или как хроническая форма с обострениями.

Дыхательная недостаточность — синдром, который возникает на фоне или вследствие целого ряда болезней дыхательных органов (протекающих как в хронической.

Затяжная пневмония — остро начавшийся воспалительный процесс в легких, который разрешился за 4 недели и более. Затяжная пневмония, в отличие от того же.

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/pulmonology/48970/

Гипоксически-ишемический синдром у детей

Достаточно часто детский врач-невропатолог может напугать молодую маму, поставив диагноз «гипоксически-ишемический синдром».

Однако впадать в панику от этого не стоит. Это обозначает, что у малыша имеются проблемы с нервной системой. Посетив специализированный медицинский центр, можно выяснить, какие именно это проблемы. Они могут быть достаточно разнообразными.

Наиболее часто имеет место асфиксия, то есть нехватка кислорода. Кислородное голодание может появиться по различным причинам. К примеру, если роды были стимулированы, пуповина обвила шею или околоплодные воды излились преждевременно. Кроме того, причиной могут быть проблемы с сердцем у матери, бронхолегочные болезни, анемия либо же дефекты плаценты.

Если вы посетили медицинский центр в Ростове-на-Дону и было диагностировано легкое кислородное голодание, то лечение не потребуется. Такие симптомы, как дрожание подбородка, пониженный либо повышенный тонус, пройдут сами собой. В случае же, если асфиксия средней либо же тяжелой стадии, понадобится лечение.

При такой асфиксии может наблюдаться частое срыгивание. Кроме того, имеет места нарушение сна, возможны проблемы с психическим развитием и развитием речевого аппарата, судорожный синдром, цианоз, гидроцефалия, синдром Греффе.

Если имеет место кислородное голодание, то лечащий врач должен следить за здоровьем ребенка максимально внимательно. Тем не менее, не стоит опасаться того, что ребенка непременно будет иметь заболевание со всеми вышеперечисленными симптомами. Родители просто должны тщательно наблюдать за ребенком и советоваться с педиатром и невропатологом.

Около восьмидесяти пяти процентов детей, даже в том случае, если невропатологом поставлен диагноз «гипоксически-ишемический синдром», к году полностью избавляются от всех симптомов.

В случае заболевания часто врачи назначают малышу массаж. Кроме того, эффективной является лечебная физкультура, а также плавание. Такой оздоровительный курс может проходить даже одномесячный малыш, но у более взрослых детей подобное лечение также дает великолепные результаты.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Присоединяйтесь к нам в социальных сетях. Спасибо!

Источник: http://surgeryzone.net/nevrologia/gipoksicheski-ishemicheskij-sindrom-u-detej.html

Гипоксия

Гипоксия – это патологическое состояние, характеризующееся кислородным голоданием отдельных органов и тканей или организма в целом. Развивается при недостатке кислорода в крови и вдыхаемом воздухе или при нарушениях биохимического процесса тканевого дыхания. Последствиями гипоксии становятся необратимые изменения в жизненно важных органах – мозге, центральной нервной системе, сердце, почках и печени. Для предотвращения осложнений используют различные фармакологические средства и методы, которые увеличивают доставку в организм кислорода и уменьшают потребность тканей в нем.

Симптомы гипоксии

Все симптомы гипоксии можно условно подразделить на патологические и компенсаторные.

К патологическим признакам кислородной недостаточности относятся:

  • Хроническая усталость;
  • Депрессивные состояния;
  • Бессонница;
  • Ухудшение зрения и слуха;
  • Частые головные боли;
  • Боли в области груди;
  • Синусовая аритмия;
  • Пространственная дезориентация;
  • Одышка;
  • Тошнота и рвота.

Компенсаторными симптомами гипоксии могут быть любые нарушения работы различных органов или систем организма:

  • Глубокое и тяжелое дыхание;
  • Сильное сердцебиение;
  • Изменение общего объема крови;
  • Повышенный уровень лейкоцитов и эритроцитов;
  • Ускорение окислительных процессов в тканях.

Классификация гипоксии

В зависимости от причин возникновения различают следующие виды гипоксии:

  • Экзогенная – снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при низком атмосферном давлении, в закрытых помещениях и на высокогорье;
  • Респираторная – дефицит кислорода в крови при дыхательной недостаточности;
  • Гемическая – уменьшение емкости крови при анемии и инактивации гемоглобина окислителями или угарным газом;
  • Циркуляционная – недостаточность кровообращения в сердце или сосудах в сочетании с большой артериовенозной разницей по кислороду;
  • Гистотоксическая – неправильное использование кислорода тканями;
  • Перегрузочная – чрезмерные нагрузки на органы и ткани при тяжелой работе, эпилептических приступах и других случаях;
  • Техногенная – постоянное пребывание в загрязненной среде.

Гипоксия бывает острой и хронической. Острая форма кратковременна и появляется, как правило, после интенсивной двигательной активности – пробежек или занятий фитнесом. Кислородное голодание такого рода оказывает на человека мобилизующее влияние и запускает адаптационные механизмы. Но иногда острая гипоксия может быть вызвана патологическими процессами – непроходимостью дыхательных путей, сердечной недостаточностью, отеком легких или отравлением угарным газом.

У каждого органа разная чувствительность к недостатку кислорода. В первую очередь страдает мозг. Например, в душном, непроветриваемом помещении человек очень скоро становится вялым, не может сконцентрировать внимание, испытывает усталость и сонливость. Все это – признаки угасания функций мозга даже при небольшом снижении уровня кислорода в крови, который быстро приходит в норму на свежем воздухе.

Хроническая гипоксия сопровождается повышенной утомляемостью и бывает при заболеваниях органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Курильщики также постоянно недополучают кислород. Качество жизни заметно снижается, хотя необратимые изменения внутренних органов происходят не сразу.

Степень развития этой формы гипоксии зависит от многих факторов:

  • Типа патологии;
  • Локализации;
  • Продолжительности и степени выраженности;
  • Условий окружающей среды;
  • Индивидуальной чувствительности;
  • Особенностей метаболических процессов.

Опасность хронической гипоксии состоит в том, что она приводит к нарушениям, снижающим способность тканей усваивать кислород. В результате образуется замкнутый круг – патология питает саму себя, не оставляя шансов на выздоровление. Это касается как общего, так и локального заболевания, которое поражает только часть организма при атеросклерозе, тромбах, эмболии, отеках и опухолях.

Последствия гипоксии

Гипоксия отражается на работе всех систем организма:

  • Ухудшает детоксицирующую и выделительную функции почек и печени;
  • Нарушает нормальную работу органов пищеварения;
  • Способствует дистрофическим изменениям соединительной ткани;
  • Приводит к формированию остеопороза, артрозов, артритов, остеохондроза.

Со стороны центральной нервной системы наблюдается замедление мыслительного процесса, снижение объема анализируемой информации, ухудшение памяти и скорости реакций.

Последствия гипоксии, опасные для здоровья и жизни:

  • Преждевременное старение организма;
  • Снижение иммунитета и подверженность инфекциям;
  • Ослабление противоопухолевой защиты;
  • Истощение адаптационных резервов.

По этим причинам важна своевременная диагностика и установление этиологии гипоксии.

Лечение гипоксии

Профилактика и лечение гипоксии проводятся с учетом причин, которые вызвали дефицит кислорода. Как правило, при острой форме применяют инъекции антигипоксантов прямого действия в качестве первой помощи. Это такие препараты, как амтизол, актовегин, инстенон, милдронат, оксибутират натрия, триметазидин и другие. При хронической гипоксии предпочтение отдают фитотерапии. Выбор растения-антигипоксанта зависит от того, какой орган поражен.

Лечение гипоксии осуществляется в различных направлениях:

  • Восстановление энергетического обмена;
  • Активизация поступления кислорода в ткани;
  • Улучшение метаболизма и детоксикации;
  • Уменьшение потребности тканей в кислороде.

Гипоксию необходимо вовремя диагностировать и лечить, чтобы предотвратить развитие других хронических заболеваний. Не менее важно проводить профилактические мероприятия, так как недостаток кислорода легче предотвратить, чем устранять его последствия. Для этого нужно вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек, а также регулярно заниматься физкультурой и закаливанием.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Каждый раз, когда у ребёнка поднимается температура, болит горло, появляется насморк и кашель, родителей беспокоит вопрос – это обычная простуда или грипп? В эт.

Источник: http://www.neboleem.net/gipoksija.php