Какие виды тромбов существуют и в чем их отличие



Одним из защитных механизмов человека является свертывание крови, которое защищает от потерь в случае ранений, но это явление может служить и негативным целям.

Оглавление:

У определенных групп людей свертывание может происходить, пока кровь течет по сосудам, даже если они не повреждены, в результате чего постепенно образуются сгустки. Выделяют разные виды тромбов, которые различаются по внешним характеристикам, величине, составу, локализации и т. д.

Классификация по морфологии

Если рассматривать кровяные сгустки с точки зрения внешнего вида и состава, то классификацию составят четыре разновидности: белые, красные, смешанные (самые распространенные) и гиалиновые. В зависимости от составляющих сгустка может различаться и воздействие лекарственных веществ, поэтому в ходе диагностики лечащий врач определяет разновидность.

Белые сгустки

Белые тромбы по-другому называют серыми, агглютинационными или конглютинационными. Образованы они тромбоцитами – бесцветными и безъядерными кровяными пластинками неправильной формы, образующимися в красном костном мозге. Они напрямую участвуют в процессе свертывания, а также контролируют вязкость крови, защищают стенки сосудов от повреждений и способствуют растворению образовавшихся тромбов у здоровых людей. В некоторых случаях белый тромб может быть образован лейкоцитами (белыми кровяными тельцами) и фибрином (белком, образованным из синтезируемого в печени фибриногена).

Как правило, этот вид сгустков образуется в сосудах с хорошим кровотоком, в основном в артериях и полостях сердца. Белые тромбы образуются медленно, перпендикулярно направлению движения быстро циркулирующей крови, постепенно нарост становится объемным и напоминает коралл. По внешнему виду это светло-серая или белая субстанция, а поверхность ее рельефная. Структура сгустка крошащаяся, то есть если он отделится от стенки сосуда, то распадется на мелкие частички.

Красные сгустки

Красные тромбы (коагуляционные) образуются по прямо противоположным причинам – в сосудах с медленной циркуляцией крови, которая при этом обладает высокой степенью свертываемости. Цвет сгустков определяется большим содержанием эритроцитов, из которых в большинстве случаев они и состоят.



Эритроциты (красные кровяные тельца) – это клетки дисковидной двояковогнутой формы, которые насыщаются кислородом в легких и затем разносят его ко всем клеткам организма. Красный цвет этих элементов обусловлен тем, что в их цитоплазме в больших количествах содержится гемоглобин – пигмент, содержащий атом железа. Он не только определяет красный цвет всей клетки, но и непосредственно участвует в доставке кислорода, поскольку способен связывать его.

По внешнему виду тромб этой разновидности в большинстве случаев гладкий, но могут быть и рельефные участки. Сгусток обычно рыхло соединен со стенкой сосуда, при этом, в отличие от белых тромбов, он не образует крупных коралловидных формирований. Чаще всего красные тромбы поражают вены.

Смешанные сгустки

Смешанные тромбы образуются путем слияния белых и красных, поэтому можно сказать, что они в основном состоят из тромбоцитов и эритроцитов. При этом образоваться такой сгусток может и в артерии, и в вене, и в полости сердца. Смешанные тромбы отличаются по строению от белых и красных, они имеют три анатомические части – коническую или плоскую головку, тело (непосредственно смешанный тромб) и хвост. При этом к стенке сосуда крепится головка, являющаяся белым тромбом, а хвост, представляющий собой красный тромб, свободно расположен в просвете вены или артерии и имеет рыхлую структуру.

Поскольку головка смешанного тромба крепится к стенке сосуда, наибольшую опасность создает хвост. Он всегда локализуется против циркуляции крови, поэтому может легко оторваться, закупоривая сосуд, этот процесс называется тромбоэмболией.

В редких случаях, когда хвост достигает значительных размеров, он может спровоцировать отрыв всего тромба, что может привести даже к летальному исходу, если сгусток закупорит просвет жизненно важных органов.



Бывает, что разные части смешанного тромба находятся в разных венах, например, головка — в бедренной, тело – в наружной подвздошной, а хвост – в нижней полой.

Гиалиновые сгустки

Гиалиновые тромбы на данный момент считаются самыми загадочными по природе своего возникновения, поскольку у исследователей нет единого мнения по поводу механизма их зарождения. Они появляются преимущественно в мелких сосудах микроциркуляторной кровеносной системы и в большинстве своем имеют множественный характер. Гиалиновые сгустки могут возникать после шоков, ожогов, ДВС-синдроме (нарушении свертываемости крови из-за выделения из тканей тромбопластических веществ), поражениях электрическим током, обширных травмах кожи и т. д.

Гиалиновые тромбы в большинстве своем состоят из склеенных между собой или разрушенных эритроцитов, лейкоцитов и выпавших в осадок белков плазмы. Также в составе сгустка может быть небольшое количество белка фибрина, но его оно непостоянно, и иногда компонент может исчезать совсем. Предпосылкой к образованию гиалинового тромба нередко является значительное замедление или полной прекращение тока крови в сосуде.

Классификация по локализации в сосуде

Помимо того, что возникновение тромбоза возможно на любом участке кровеносной системы человека, то есть в области любого внутреннего органа, кровяные сгустки отличаются еще и тем, что могут по-разному располагаться в самом сосуде. Это относится к любым по строению и внешнему виду тромбам.

Пристеночная разновидность

Пристеночные сгустки встречаются довольно часто, они частично закрывают собой просвет сосуда. Пристеночная разновидность характерна для крупных сосудов, а также элементов сердца – камер и клапанов. Нередко пристеночная разновидность возникает вследствие воспалительных процессов, например тромбофлебита, являющегося одним из осложнений последних стадий варикозного расширения вен.



Поначалу такие сгустки неопасны, поскольку блокируют кровоток лишь частично, но они имеют характерную особенность наслаиваться друг на друга, образуя групповые скопления. Если не предпринимать терапевтических мер, сформировавшийся тромб впоследствии полностью закупорит кровеносный сосуд, что может привести к летальному исходу.

Обтурирующая разновидность

Обтурирующие, или, по-другому, закупоривающие тромбы препятствуют кровообращению по всей ширине пораженного сосуда. При этом такие сгустки, в противовес пристеночным, образуются преимущественно в мелких кровеносных сосудах. Наибольшую трудность со стороны диагностики в этом случае представляют смешанные тромбы, поскольку становится сложно определить, где они начинаются и крепятся к сосудистой стенке, а где заканчивается их хвост.

Несмотря на то, что обтурирующие сгустки поражают мелкие кровеносные сосуды, они представляют значительную угрозу здоровью и жизни человека. Если такое явление произойдет в сосуде селезенки, произойдет ее увеличение и частичная потеря эффективности, расположение в почечной ветви кровеносной сети приведет к инфаркту почек, а в кишечнике – к гангрене. При локализации обтурирующего тромба в сосуде сердца неизбежен летальный исход.

Аксиальная разновидность

Аксиальные тромбы можно назвать некоей срединной разновидностью между пристеночными и обтурирующими. Такие сгустки прикрепляются к сосудистой стенке лишь одной анатомической областью – головкой или частью тельца, частично затрудняя кровоток. При этом если тромб оторвется, под действием циркуляции крови он может еще некоторое время находиться в подвешенном состоянии, «сворачиваясь» в шарообразную форму.

Другие типы

Помимо основных классификаций тромбов, существует и несколько отдельно стоящих видов, которые присущи определенным группам пациентов. К таким разновидностям относятся следующие типы:


  1. Мирантический. Встречается у ослабленных пожилых людей с длительно наблюдающимся обезвоживанием организма. Тромб локализуется преимущественно в поверхностных венах.
  2. Опухолевый. Образуется в результате метастазирования, то есть формирования вторичных очагов злокачественной опухоли. Нередко такой сгусток постепенно растет по направлению к правым долям сердца.
  3. Септический. Возникает в результате местного воспалительного процесса, вызванного инфекцией. Локализуются в венах и на створках клапанов сердца.

Таким образом, существует несколько разновидностей тромбов, к каждой из которых потребуется определенный подход в ходе лечения. Тип кровяного сгустка определяется врачом в ходе диагностики.

Источник: http://flebdoc.ru/tromb/vidyi.html

Тромбы в сосудах: артериях и венах — причины, лечение, локализации

Сложно переоценить роль системы кровообращения, представляющей собой то связующее звено, которое позволяет нормально функционировать всем отделам организма. Жидкое состояние крови и нормальный ее ток обеспечивают протекание правильного обмена веществ в тканях, а, значит, поддерживают ее жизнедеятельность и выполнение жизненно важных функций. Любое изменение, в частности, образование тромба, серьезно сказывается на работе органа и способно вызвать необратимые и весьма опасные последствия.

Жидкое состояние крови поддерживается благодаря слаженной работе свертывающей и противосвертывающей систем. При неблагоприятных стечениях обстоятельств возможна дискоординация их деятельности с возникновением кровотечений или тромбозов.

Тромбоз — это процесс прижизненного образования кровяных сгустков в просветах кровеносных сосудов или камерах сердца. С этим явлением сталкивался каждый из нас, поскольку образование тромбов направлено, прежде всего, на остановку кровотечений. При самых незначительных травмах, царапинах, порезах в зоне повреждения ткани и стенок сосудов неизбежно происходит активация свертывания крови, чтобы предотвратить кровотечение. Это своеобразный защитный механизм, придуманный природой для сохранения жизни, но зачастую такой процесс приобретает черты патологии.

Для сохранения жидкого состояния крови существует противосвертывающая система. Посредством различных ферментов, она расщепляет фрагменты уже образованных тромботических масс, фибриновые комплексы и клеточные агрегаты, которые способны вызвать закупорку сосудов, но с крупными или множественными быстро появляющимися сгустками, образующимися при различной патологии, ей справиться может быть не под силу.



При разных заболеваниях системы кровообращения, патологии сосудистой стенки, гемостаза, нарушениях обменных процессов возникают предпосылки к тромбообразованию, тогда сгустки можно найти в венах, артериях разного диаметра и даже в полостях сердца.

Тромбы, находясь в просвете сосуда, затрудняют продвижение крови, а это способствует гипоксическим и ишемическим нарушениям в тканях. Если сверток закрывает более 90% сосудистого просвета, то возможны инфаркты с некрозом клеток органа или ткани. Несложно догадаться, что инфаркт в сердце, ткани головного мозга, кишечнике и других органах способен не только вызвать нарушение выполняемых ими функций, но и явиться причиной смерти.

Чтобы разобраться в сущности тромбоза, необходимо выяснить, каковы основные причины появления тромбов, чем именно опасно это явление и какие последствия могут быть после тромбоза.

Причины появления тромбов

Среди причин тромбообразования можно выделить:

  • Повреждения сосудистой стенки;
  • Изменение в работе свертывающей и противосвертывающей систем;
  • Изменение характера и скорости кровотока.

атеросклероз — процесс, способствующий тромбоообразованию в артериях

Здоровая, гладкая сосудистая стенка является залогом хорошего кровотока, однако, при различных ее повреждениях происходит активация свертывающей системы и тромбообразование. С одной стороны, это защитный механизм при травмах, с другой – патологическое состояние при различного рода изменениях внутренней выстилки сосуда. Так, воспалительные процессы (васкулиты) и весьма часто встречающийся атеросклероз нередко являются причинами патологического тромбообразования вне травматических повреждений. Хирургические вмешательства, инфекционные заболевания, злокачественные новообразования также сопровождаются тромбозом.

Изменение слаженной работы свертывающей и противосвертывающей систем провоцирует активацию ряда ферментов и белковых фракций, вызывает агрегацию форменных элементов, а следствием становится тромбоз в самых разных тканях и органах. Такие состояния часто сопутствуют аутоиммунным нарушениям, тяжелым инфекциям, опухолям кроветворной системы, шоку и даже генетическим дефектам.

Изменение характера кровотока по сосуду отражается на состоянии внутренней оболочки (эндотелий), которая может повреждаться, провоцируя тромбоз. Особенно ярко эти явления можно проследить в участках ветвления крупных сосудов, где ламинарный кровоток сменяется турбулентным, а кровь под большим давлением и с высокой скоростью как бы ударяет о сосудистую стенку в устьях отхождения других сосудов, повреждая эндотелий (внутренний слой). Если в таких участках имеются какие-либо изменения (атеросклероз, например), то явления тромбообразования будут происходить интенсивнее.

В немалой степени появлению тромбов в сосудах способствует замедление тока крови и ее застой, что можно наблюдать при варикозной болезни вен ног (венозной недостаточности), хронической сердечной недостаточности, длительной иммобилизации больного после проведения хирургических операций, у лежачих пациентов.

Нарушение ритма сердца (мерцательная аритмия, различного рода блокады и т. д.) приводит к тромбозу не только периферических сосудов, но и камер сердца. Кроме того, внутрисердечные тромбы часто сопутствуют поражениям клапанов при ревматических или атеросклеротических пороках, они образуются после имплантации искусственных клапанов или других вмешательств на сердце. Нередко в таких случаях тромб отрывается от места его образования и циркулирует с кровью, попадая в другие органы и вызывая в них опасные последствия.

Повышенная склонность к тромбозам обнаруживается у беременных женщин, а также при приеме контрацептивов. Такую вероятность необходимо учитывать, а проведение коагулограммы поможет вовремя установить нарушение свертываемости крови.



Курение, малоподвижный образ жизни, наличие сердечно-сосудистой патологии, аутоиммунных заболеваний, а также наследственная предрасположенность являются факторами риска возможных тромбозов.

Особое место занимают венозные тромбозы при авиаперелетах, а по некоторым данным, хотя бы у одного пассажира каждого рейса они образуются за время пути. Этому способствуют колебания давления, застой крови в сосудах ног, длительное нахождение в неудобной позе, поэтому при наличии варикозной болезни, проблем с сердцем нужно быть крайне осторожными, планируя длительные путешествия самолетом.

Виды и механизмы образования тромбов

Процесс образования тромбов весьма сложен, состоит из множества последовательных реакций с участием форменных элементов крови, большого количества ферментов, белков, биологически активных веществ и микроэлементов. Воспроизвести весь каскад этих реакций сможет разве что специалист-гемостазиолог либо врач лабораторной диагностики, но большинству докторов общего профиля это сделать будет довольно проблематично.

В зависимости от того, в каком сосуде возник тромб, принято выделять венозный и артериальный тромбоз. Характер сгустков, скорость их образования и даже внешний вид будут отличаться.

тромбоз и эмболия (отрыв тромба) на примере вен ног



В общих чертах, процесс образования тромба при патологии состоит из ряда последовательно происходящих стадий, причем каждая предыдущая запускает последующую:

  1. Агглютинация тромбоцитов – в ответ на изменение сосудистой стенки тромбоциты (кровяные пластинки) скапливаются и прилипают к месту повреждения, высвобождая биологически активные вещества;
  2. Образование фибрина при участии центральной части тромбоцитов, которая становится «матрицей» для сгустка, уплотнение белкового содержимого;
  3. Захват и прилипание к сгустку лейкоцитов, эритроцитов (агглютинация);
  4. Преципитация (оседание) плазменных белков крови на образовавшемся свертке и его уплотнение.

Получившийся кровяной сгусток прочно фиксирован к очагу повреждения эндотелия, однако, в некоторых случаях весь тромб или его фрагменты способны оторваться и попасть в другие ткани и органы, приводя к нарушению кровообращения. Явление, при котором оторвался тромб или его фрагмент, называют тромбоэмболией, а движущийся с кровью сгусток – тромбоэмболом. При закупорке им другого сосуда говорят об эмболотромбозе. Это состояние чрезвычайно опасно развитием инфаркта – некроза ткани в зоне кровоснабжения перекрытого сосуда.

Причины отрыва тромба могут быть самыми разнообразными: быстрая скорость тока крови по сосуду, крупные размеры свертка, прогрессирующие сосудистые расстройства в месте прикрепления тромба, воспалительный процесс, чрезмерные физические нагрузки, а при локализации сгустков на створках клапанов сердца – постоянное движение их и высокое давление при каждом сокращении миокарда.

Тромботические массы различаются по своему внешнему виду, составу, а размеры их могут варьировать от микроскопических до довольно массивных (в аорте, полых венах, полостях сердца).

В зависимости от состава и внешнего вида выделяют так называемые белые, красные тромбы, смешанного строения и гиалиновые свертки.



строение наиболее типичного артериального — смешанного тромба. Состоит из белого тромба (головки), смешанной зоны (тела) и красного тромба (хвоста)

Белые тромбы построены из тромбоцитов, белка фибрина и лейкоцитов, их обнаруживают в артерии, где кровоток довольно интенсивный. Красные тромбы имеют в составе значительное количество эритроцитов, придающих им красный цвет, а найти их можно в венозном русле. Смешанные свертки состоят из участков как белого, так и красного тромба, а гиалиновые характерны для мелких сосудов микроциркуляции.

Если тромб полностью закрывает просвет сосуда, его называют обтурирующим, а если он располагается около стенки и не препятствует току крови – пристеночным.

Признаки тромбоза определяются его локализацией и степенью обструкции кровеносного сосуда. Основным симптомом всегда является боль в органе с нарушенным кровотоком.

Тромбоз сосудов мозга

Чаще всего, тромбы появляются в артериальных сосудах мозга. Причинами могут быть атеросклеротические бляшки, спазм сосудов на фоне гипертонического криза, наличие аневризмы или сосудистой мальформации.

Клинические признаки тромбоза крупной мозговой артерии сводятся к симптомам инсульта: интенсивная головная боль, потеря чувствительности и двигательной функции в определенных частях тела, нарушение речи, зрения, памяти и т. д. Если тромбоз частичный с неполным перекрытием просвета сосуда, то изменения будут носить характер хронической ишемии с признаками дисциркуляторной энцефалопатии, деменции.



тромбоз крупной мозговой артерии — фактически инсульт либо микроинсульт с соответствующими симптомами и последствиями

Возможна также эмболия сосудов в мозге, когда в них проникают с током крови оторвавшиеся тромбы другой локализации. Признаки такой эмболии также чаще всего обусловлены некрозом нервной ткани (инсульт), а среди причин может выделить поражение клапанных створок сердца, которое происходит при ревматизме, атеросклерозе, сифилисе, септическом эндокардите.

Помимо артериального, возможно возникновение и венозного тромба в голове. Чаще всего поражаются синусы твердой мозговой оболочки и выносящие кровь от мозга вены. Причинами тромбозов являются септические состояния с наличием гнойных очагов в черепной коробке либо за ее пределами. Возможны также венозные тромбозы у беременных женщин и после родов. Среди симптомов тромбоза венозных синусов можно назвать выраженную головную боль, тошноту, рвоту, нарушение функции черепных нервов, парезы, парестезии, параличи, лихорадку. Описанные изменения угрожают жизни больных и требуют неотложной нейрохирургической помощи и интенсивного лечения в отделении реанимации.

Тромбы в сердце и коронарных артериях

Классическим проявлением тромбоза коронарных сосудов на фоне атеросклеротического поражения является ишемическая болезнь сердца. Если сгусток не перекрывает просвет артерии полностью, то развивается хроническая ИБС в виде стенокардии с болями в сердце, одышкой. В случае же тотального закрытия просвета сосуда разовьется инфаркт: сквозь пораженную артерию не будет двигаться кровь и участок сердечной мышцы подвергнется некрозу (омертвению).

Симптомы инфаркта миокарда знакомы многим: интенсивная боль в области сердца, одышка, чувство страха смерти, цианоз, нарушения ритма сердца и другие.



Тромб в сердце может располагаться как на внутренних стенках его камер, так и на створках клапанов. При различных воспалительных процессах (эндокардиты), атеросклеротическом поражении происходит повреждение внутренней оболочки сердца – эндокарда, что неминуемо ведет к активации свертывающей системы крови и тромбообразованию. Наличие инородного тела в виде искусственного клапана также запускает такие механизмы.

Внутрисердечный тромбоз опасен не только развитием острой или хронической сердечной недостаточности, но и так называемым тромбоэмболическим синдромом, когда оторвавшиеся сгустки устремляются в большой круг кровообращения, оседая в сосудах мозга, почек, селезенки, кишечника и вызывая в них некротические изменения.

Тромбы в сосудах ног

перекрытие просвета вены тромбом

Тромбоз сосудов нижних конечностей чаще связан с патологией вен, когда их варикозное расширение, застой крови, изменения гемостаза способствуют тромбообразованию. Артериальный тромб в ноге либо руке может образоваться при травмах, атеросклеротическом поражении, воспалительном процессе в артериях.

Симптомы тромбоза сосудов ног сводятся к возникновению интенсивной боли, отека, посинения кожных покровов, изменению температуры кожи при массивном поражении. Закрытие одной из вен сопровождается отечностью и незначительными болями в икроножных мышцах, при этом общее состояние больных удовлетворительно. При локализации свертка в поверхностных венах можно пальпаторно определить плотное содержимое на определенном участке сосуда.



К тромбозам глубоких вен нижних конечностей весьма предрасположены пожилые люди, пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеющие избыточный вес. В группу риска входят лица, перенесшие длительные оперативные вмешательства, а также беременные женщины.

Опасность венозного тромбоза ног заключается не только в местных нарушениях кровообращения, но и в возможности отрыва тромба с нарушением кровотока в легких. Мигрируя из вен нижних конечностей в нижнюю полую, затем через правую половину сердца, тромбы устремляются в легочный ствол и его ветви, блокируя кровоток в малом круге кровообращения. Такое состояние именуют тромбоэмболией легочной артерии.

Тромбы в сосудах легких

Как уже говорилось выше, причиной тромбоза сосудов легких наиболее часто становится эмболия из глубоких вен нижних конечностей. Перекрытие кровотока на уровне легочного ствола неминуемо ведет к гибели пациента, если тромб не будет срочно извлечен. Чаще всего, больные не успевают получить своевременную помощь, поскольку тромбоэмболия возникает внезапно вне лечебного учреждения. Тромбоз долевых ветвей легочной артерии ведет к выключению из процесса дыхания всей доли. Механизм патологического влияния массивных тромбозов сводится к рефлекторному спазму коронарных артерий, что влечет острую сердечную недостаточность.

механизм ТЭЛА и зоны риска тромбообразования с последующей эмболией

Симптомы тромбоэмболии ветвей легочной артерии состоят во внезапно возникшей острой боли в груди, выраженной одышке вплоть до остановки дыхания, цианозе, нарушениях сердечной деятельности. Тромбозы мелких сосудов легких могут носить хронический рецидивирующий характер, особенно у больных, страдающих мерцательной аритмией, а признаками их будут одышка, сухой кашель и боли в грудной клетке.



Тромбы и кишечник

Артериальные тромбозы мезентериальных сосудов нередки у больных атеросклерозом. При этом на фоне характерных изменений сосудистой стенки в виде фиброзных бляшек с разрывом, атероматозом возникает местная гиперкоагуляция, а просвет сосуда или устье перекрываются тромбом. Первыми симптомами будет боль в животе, рвота, диарея, затем, по мере развития некроза кишечной стенки, станут нарастать симптомы интоксикации, возможен перитонит. Без своевременной хирургической операции при таких изменениях неминуемо наступает смерть.

Отдельно нужно сказать о таком опасном состоянии, как тромбоэмболический синдром. Источником тромбозов при этом могут стать вены ног, малого таза, пораженные клапаны сердца или пристеночный эндокард.

Симптомы отрыва тромба будут сводиться к признакам поражения того органа, в сосудах которого остановились тромбоэмболы. Это может быть острая легочно-сердечная недостаточность с одышкой, кашлем, аритмиями вплоть до остановки дыхания и кровообращения, признаки инсульта, инфаркта миокарда, почечной недостаточности или некроза кишечника.

Диагностика и лечение тромбозов

Для того, чтобы определить наличие тромба, врач подробно выяснит характер жалоб, время их появления, связь с различными внешними факторами, а также наличие патологии сердечно-сосудистой и других систем. После подробного расспроса будет произведен осмотр пациента, пальпация, если при данной локализации тромбоза это возможно и целесообразно.

Как правило, клинической картины вполне достаточно, чтобы заподозрить тромбоз той или иной локализации.



Для подтверждения диагноза обычно назначается коагулограмма с определением АЧТВ, МНО, протромбинового индекса, D-димеров и т. д.

Проверить сосуды на тромбы можно и с помощью инструментальных методов, например, ультразвукового исследования. УЗИ с допплерографией позволяет установить локализацию, размеры тромбов в венах конечностей, состояние кровотока в сосудах.

Флебография состоит во введении рентгеноконтрастного вещества с последующим рентгенологическим исследованием. Этот метод применим при тромбозах сосудов ног.

тромбы в сосудах ног на МРТ-снимке

При подозрении на поражение различных органов проводится КТ, МРТ, рентгенография легких, УЗИ органов брюшной полости, сердца и т. д.



Лечение

Лечить тромбоз возможно как в стационаре, так и в домашних условиях. Тактика определяется локализацией и объемом поражения сосудов.

Методы борьбы с тромбами подразумевают:

  • Консервативное медикаментозное лечение;
  • Оперативное удаление тромба;
  • Немедикаментозные способы воздействия.

Больным с наличием тромбоза любой локализации показан постельный режим, а наиболее часто лечение проводится в стационаре.

Медикаментозная терапия подразумевает назначение антикоагулянтов. Одним из самых известных и давно используемых прямых антикоагулянтов является гепарин, однако, его применение сопряжено с большим количеством побочных эффектов (аллергические реакции, кровотечения) и требует тщательного постоянного контроля гемостаза, поэтому в настоящее время предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам – фраксипарину, клексану, фрагмину. Эти препараты дают значительно меньшее количество побочных реакций, очень удобны в применении и могут вводиться самостоятельно самим больным.

Непрямые антикоагулянты, например, такое лекарство против тромбов, как варфарин, препятствуют тромбообразованию и обычно назначаются при повышенном риске тромбозов у больных с имплантированным искусственным клапаном, хронической сердечной недостаточностью с поражением створок клапанов, а также после острого тромбоза, начиная с третьих суток. Применение подобных препаратов должно сопровождаться обязательным контролем такого показателя свертываемости, как МНО, которое не должно превышать трех единиц.



С профилактической целью больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при повышенном риске тромбообразования вследствие других причин часто назначается аспирин в небольшой дозе.

Тромболитические препараты (стрептокиназа, урокиназа) призваны растворять образованные тромбы в сосудах. Их назначение и введение осуществляется внутривенно капельно и только в условиях стационара под контролем врача. Свертки небольших размеров при тромболизисе рассасываются, поэтому введение их эффективно в ранние сроки заболевания, поскольку более позднее их применение чревато фрагментацией крупных сгустков с риском тромбоэмболии легочной артерии.

кава-фильтр препятствует эмболии тромбов в жизненно важные сосуды

Хирургическое лечение состоит в проведении операции по удалению тромба (тромбэктомия) либо установке кава-фильтра. При тромбэктомии сгусток удаляется путем введения в сосуд катетера. Кава-фильтр представляет собой специальное устройство, которое устанавливается в нижнюю полую вену и препятствует проникновению и дальнейшему распространению тромбов в сосуды легких, сердце и т. д. Особенно эффективна такая операция при флотирующем тромбе, который одним концом фиксирован к стенке сосуда, а другим свободно располагается в просвете, создавая угрозу эмболии.

Среди немедикаментозных способов борьбы с тромбозом широко распространено эластичное бинтование. В настоящее время оно может быть заменено ношением компрессионного трикотажа, который продается в специализированных магазинах и аптеках, либо изготавливается индивидуально. Степень компрессии определяет врач-флеболог, а надевать такое белье следует утром до вставания с постели.



Следует отметить, что очистить сосуды от тромбов возможно только при правильном лечении с применением антикоагулянтов, тромболитиков, а также посредством хирургического вмешательства. Самолечение в случае тромбозов любой локализации может быть очень опасным.

При тромбообразовании в сосудах сердца, легких, мозга, помимо тромболитической терапии, проводятся и другие мероприятия по поддержанию и коррекции функции этих органов.

Профилактика: как избежать тромбоза?

Последствия тромбоза часто неблагоприятны и обусловлены нарушением кровотока в органах и тканях. При артериальных тромбозах возможно развитие гангрены или инфаркта (сердце, мозг, кишечник, конечности), при венозных, особенно в сосудах ног и малого таза, высока вероятность тромбоэмболии легочной артерии. Со стороны самого тромба возможно его воспаление с вовлечением стенки вены (тромбофлебит), фрагментация, присоединение вторичной инфекции.

Чтобы избежать тромбоза и его осложнений, нужно соблюдать простые правила профилактики этого опасного состояния:

  1. Отказ от курения;
  2. Необходимо избегать длительного нахождения в одной позе, делая перерывы, приподнимая ноги и разминаясь простыми упражнениями;
  3. Полезна ходьба по ступенькам;
  4. В случае варикозной болезни необходимо ношение компрессионного белья;
  5. Эффективны массаж ног и пешие прогулки;
  6. После операций необходимо раннее вставание и активизация больных;
  7. При наличии высокого риска тромбообразования должна проводиться эффективная медикаментозная профилактика.

Тромбоз – довольно опасное явление, но соблюдение простых правил режима работы и отдыха, здорового образа жизни, своевременные профилактические мероприятия помогут его избежать.



Видео: как выжить при отрыве тромба + профилактика тромбоза

Доброго дня всем. Скажите пожалуйста, может ли быть связана с тромбозом ощущения дребезжания слева, в области левой груди, особенно когда надет бюстгальтер? Если нет, то какие могут быть рекомендации по поводу обращения к какому врачу-специалисту?

Здравствуйте! Для начала, следует обратиться к гинекологу или маммологу, чтобы врач осмотрел Вас. Вы не указали, где был тромбоз, но и консультация хирурга в этом случае тоже нужна. После посещения врачей станет ясно, с чем связаны Ваши жалобы.

Источник: http://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/tromby-v-sosudax/

Ритуал-сервис — кто поможет в трудную минуту.

Живи, помня, как жизнь коротка

Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.



Тема 5. Нарушения кровообращения

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.5. Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombosis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции (“теория каскада”) — последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях (подробно эта теория изложена в лекции кафедры патологической физиологии).

Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза — жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами.

В нормальном состоянии существует тонкий и динамический баланс между формированием свертка крови и его растворением (фибринолизом).

При травме сосуда (наиболее частый фактор, приводящий к формированию тромба) происходит повреждение эндотелия, что сопровождается формированием гемостатической тромбоцитарной пробки и активацией систем свертывания и фибринолиза.

A. Формирование гемостатической тромбоцитарной пробки: повреждение сосудистого эндотелия вызывает обнажение подэндотелиального коллагена, который оказывает сильный тромбогенный эффект на тромбоциты и приводит к адгезии тромбоцитов в участке повреждения. Тромбоциты плотно связываются с поврежденным эндотелием и между собой, формируя гемостатическую пробку, что является началом процесса формирования тромба. Агрегирование тромбоцитов в свою очередь ведет к их дегрануляции, при этом высвобождаются серотонин, АДФ, АТФ и тромбопластические вещества. АДФ, которая является мощным фактором агрегации тромбоцитов, вызывает дальнейшее накопление тромбоцитов. В тромбе слои тромбоцитов чередуются с фибрином и выявляются при микроскопическом исследовании как бледные линии (линии Zahn)

B. Свертывание крови: активация фактора Хагемана (фактор XII в каскаде свертывания крови) приводит к формированию фибрина путем активации внутреннего каскада свертывания крови. Тканевые тромбопластины, высвобождающиеся при повреждении, активируют внешний каскад свертывания крови, что приводит к образованию фибрина. Фактор XIII воздействует на фибрин и вызывает образование нерастворимого фибриллярного полимера, который вместе с тромбоцитарной пробкой обеспечивает окончательный гемостаз. При микроскопическом исследовании фибрин имеет фибриллярную сетчатую структуру, окрашивающуюся в розовый цвет, с чередующимися аморфными бледными массами тромбоцитов.

Нормальный баланс, который существует между формированием свертка и фибринолизом, гарантирует образование свертка крови оптимального размера, достаточного для прекращения кровотечения из сосуда. Фибринолитическая активность предотвращает чрезмерное тромбообразование. Нарушение этого баланса приводит в одних случаях к избыточному тромбообразованию, в других — к кровотечению.

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию). Это обычно происходит в результате воздействия местных факторов, которые подавляют активность фибринолитической системы, в норме предотвращающей избыточное тромбообразование.

Напротив, снижение свертывания крови приводит к чрезмерному кровотечению и наблюдается при различных нарушениях, приводящих к повышенной кровоточивости: уменьшении количества тромбоцитов в крови, дефиците факторов свертывания и увеличении фибринолитической активности.

Факторы, влияющие на тромбообразование

—повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль.

—изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;

—изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) — более существенные факторы при венозном тромбозе.

1. Болезни сердечно-сосудистой системы

2. Злокачественные опухоли

4. Послеоперационный период

1. Свертывание крови — коагуляция

2. Склеивание тромбоцитов — аггрегация

3. Склеивание эритроцитов — агглютинация

4. 4. Осаждение белков плазмы — преципитация

Морфология и типы тромбов

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:

—головку (имеет строение белого тромба) — это наиболее широкая его часть,

—тело (собственно смешанный тром),

—хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

Гиалиновый тромб — особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).

По отношению к просвету сосуда различают:

—пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

—обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Артериальный тромбоз: тромбы в артериях встречаются значительно реже, чем в венах, и обычно образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), например, при атеросклерозе. Среди артерий большого и среднего калибра наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей.

Реже артериальный тромбоз является осложнением артериита, например, при узелковом периартериите, гигантоклеточном артериите, облитерирующем тромбангите и пурпуре Henoch-Schonlein и других ревматических заболеваниях. При гипертонической болезни наиболее часто поражаются артерии среднего и мелкого калибра.

Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

1. Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие — вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов.

2. Повреждение пристеночного эндокарда — повреждение эндокарда может происходить при инфаркте миокарда и формировании желудочковых аневризм. Тромбы, формирующиеся на стенках камер, часто большие и могут также крошиться с образованием эмболов.

3. Турбулентный кровоток и стаз в предсердиях — тромбы часто формируются в полости предсердий при возникновении турбулентного кровотока или стаза крови, например, при стенозе митрального отверстия и фибрилляции предсердий. Тромбы могут быть настолько большими (шаровидными), что затрудняют кровоток через предсердно-желудочковое отверстие.

1. Тромбофлебит — при тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен. Тромбофлебит — частое явление при инфицированных ранах или язвах; чаще поражаются поверхностные вены конечностей. Поврежденная вена имеет все признаки острого воспаления (боль, покраснение, ощущение тепла, припухлость). Этот тип тромба имеет тенденцию прочно прикрепляться к стенке сосуда и из него редко формируются эмболы.

Иногда тромбофлебит развивается в многочисленных поверхностных венах ног (мигрирующий тромбофлебит) у пациентов со злокачественными новообразованиями, наиболее часто при раке желудка и поджелудочной железы (симптом Trousseau’s), так как муцины и другие вещества, образуемые опухолевыми клетками, обладают тромбопластиноподобной активностью.

2. Флеботромбоз — это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, главным образом, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Тромбоз глубоких вен наблюдается довольно часто и имеет важное медицинское значение, потому что большие тромбы, которые формируются в этих венах, довольно слабо прикреплены к стенке сосуда и зачастую легко отрываются. Они мигрируют с кровотоком к сердцу и легким и закрывают просвет легочных артерий (тромбоэмболия легочного ствола и его ветвей).

a. причины флеботромбоза — факторы, вызывающие флеботромбоз глубоких вен, типичны для тромбоза вообще, однако эндотелиальное повреждение обычно мало выражено и трудно определяемо. Наиболее важный причинный фактор в возникновении флеботромбоза — снижение кровотока. В венозном сплетении голени кровоток в норме поддерживается сокращением мышц голени (мышечный насос). Развитию стаза крови и развитию тромбоза способствует длительная иммобилизация в кровати, сердечная недостаточность. Второй фактор — увеличение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, а также ускорение свертывания крови из-за увеличения уровня некоторых факторов свертывания (фибриногена, факторов VII и VIII) имеет место в послеоперационном и послеродовом периоде, при применении оральных контрацептивов, особенно с высокими дозами эстрогенов, у онкологических больных. Иногда несколько факторов могут действовать вместе.

b. клинические проявления — тромбоз глубоких вен ног может протекать слабовыраженно или бессимптомно. При обследовании больного обнаруживается умеренный отек лодыжек и боль в икроножных мышцах при подошвенном сгибании стопы (симптом Homan). У большинства пациентов легочная эмболия — первое клиническое проявление флеботромбоза. Глубокий тромбоз вены может быть обнаружен при венографии, УЗИ, радиологическими методами, сравнительным измерением голеней сантиметровой лентой.

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII ) при активации внутреннего каскада свертывания крови (то есть, фибринолитическая система активируется одновременно с системой свертывания; этот механизм предотвращает чрезмерный тромбоз). Фибринолиз обеспечивает предотвращение формирования излишка фибрина и распад маленьких тромбов. Фибринолиз менее эффективен при разрушении больших тромбов, встречающихся в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, типа стрептокиназы и тканевых активаторов плазминогена, которые активируют фибринолитическую систему, являются эффективными ингибиторами тромбообразования при использовании немедленно после тромбоза и вызывают лизис тромба и восстановление кровотока. Они используются с успехом в лечении острого инфаркта миокарда, тромбоза глубоких вен и острого периферического артериального тромбоза.

Организация и реканализация: обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины — сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.

Петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выраженным и могут формироваться венные камни (флеболиты).

Септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и его исходом.

В некоторых случаях можно говорить о положительном значении тромбоза, например, при аневризме аорты, когда организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда.

В большинстве случаев тромбоз — явление опасное. В артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены. Пристеночные тромбы в артериях менее опасны, особенно если они формируются медленно, поскольку за это время могут развиться коллатерали, которые обеспечат необходимое кровоснабжение.

Обтурирующие тромбы в венах обусловливают местное венозное полнокровие и в клинике дают различные проявления в зависимости от локализации. Например, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки ведет к смертельному нарушению мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии, тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии. При тромбозе почечных вен в ряде случаев развивается или нефротический синдром, или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Хиари. Клиническое значение тромбов вен большого круга кровообращения заключается еще и в том, что они служат источником тромбоэмболий легочной артерии и являются, таким образом, смертельными осложнениями многих заболеваний.

Источник: http://www.ritual-service.ru/books/b1/6_2_5.php

Тромбофлебит стадии

Виды тромбов, стадии образования, исход

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.

а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3. HgCl2. AgNO3. эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз — повреждение без травмы;

нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м. б. тромбоцитоз;

нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.

При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т. о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях — белые. Красный тромб образуется быстрее

► асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;

► организация тромба – прорастание соединительной тканью;

► реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;

► гнойное септическое расплавление тромба микробами;

► отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

► отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

  1. Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
  2. Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);
  3. Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);
  4. Скорость тромбообразования;
  5. Чувствительность органов и тканей к гипоксии;
  6. Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;
  7. Степень выраженности коллатерального кровообращения.

Тромбофлебит

Тромбофлебит (thrombophlebitis; греческий thrombos кусок, сгусток + phleps, phlebos вена + -itis) — заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом. При этом может возникать вначале воспаление венозной стенки (смотри полный свод знаний: Флебит), а затем тромбоз (смотри полный свод знаний), либо наоборот — тромбоз и вслед за ним воспаление вены — флеботромбоз. Большинство исследователей считают, что термины тромбофлебит и флеботромбоз отражают лишь варианты начала одного заболевания и используют их как синонимы.

Этиология и патогенез. В развитии Тромбофлебит имеет значение ряд факторов: изменение реактивности организма, нейротрофические и эндокринные расстройства, повреждение сосудистой стенки, инфекция, изменение биохимический состава крови, замедление кровотока (например, при сердечной недостаточности) и венозный стаз. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен (смотри полный свод знаний). Нередко возникновению Тромбофлебит предшествуют различные оперативные вмешательства, главным образом на органах малого таза и в пахово-подвздошных областях, аборты с осложненным течением и роды (так называемый послеродовой Тромбофлебит, развивающийся вследствие осложняющего роды метроэндометрита или аднексита), злокачественные опухоли, травмы и ранения, длительная катетеризация вен.

Роль инфекции в развитии Тромбофлебит сложна. Некоторые исследователи считают, что возбудитель инфекции действует непосредственно на стенку вены, попадая в неё либо с током крови, либо из близлежащего воспалительного очага. Другие рассматривают действие инфекции как общетоксическое, поражающее всю сосудистую систему, нарушающее функцию свертывающей и противосвертывающей систем крови. Если в гнойный процесс вовлекаются питающие венозную стенку сосуды (vasa vasorum), может произойти расплавление вены (гнойный Тромбофлебит).

Первичное воспаление возникает, по-видимому, как следствие реакции венозной стенки на раздражители инфекционного, аллергического

(аутоиммунного) или опухолевого характера, поступающие по лимфатическим сосудам, капиллярам сосудистой стенки и периваскулярным пространствам. Повреждающий агент вызывает не только повреждение эндотелия венозной системы и активацию процесса свертывания крови (смотри полный свод знаний: Свертывающая система крови), он воздействует на систему комплемента (смотри полный свод знаний) и кининовую систему (смотри полный свод знаний: Кинины), имеющие общие активаторы и ингибиторы; приводит к изменению белково-образующей функции печени с преобладанием синтеза прокоагулянтов, ингибиторов фибринолиза, снижением продукции гепарина и активаторов фибринолитического звена системы гемостаза (смотри полный свод знаний). Эти нарушения в конечном итоге приводят к возникновению тромботического состояния, характеризующегося значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза и повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Такое состояние является предрасполагающим для образования тромба и его активного роста в поражённых сосудах.

Патологическая анатомия. Особенности морфогенеза Тромбофлебит зависят от взаимоотношения процессов воспаления и тромбоза (смотри полный свод знаний). Воспалительный процесс в стенке вены может предшествовать тромбозу, развиваясь во внутренней оболочке сосуда (эндофлебит) либо распространяясь со стороны окружающих вену тканей (перифлебит), и постепенно захватывать всю толщу стенки вены (панфлебит). Начало развития тромбоза обычно связано с повреждением эндотелия. Однако возможен и другой путь: при нарушении гемодинамики в вене, а также при патологии свертывающей системы крови возникает флеботромбоз, к которому присоединяются воспалительные изменения стенки, обычно её внутренней оболочки. Эндофлебит в сочетании с тромбозом называют эндотромбофлебитом. Тромбофлебит, развивающийся на основе перифлебита, называют перитромбофлебитом; чаще он возникает при нагноительных процессах — фурункулах, абсцессах, флегмонах (цветной рисунок 11).

При эндотромбофлебите стенка вены гиперемирована, отечна, внутренний её слой умеренно инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами. Эндотелиальный слой стенки отсутствует, к ней прилежат тромботические массы. Коллагеновые и эластические волокна не изменены, наружная оболочка стенки и периваскулярная соединительная ткань интактны.

В ряде случаев интенсивность инфильтрации стенки вены полиморфно-ядерными лейкоцитами на некотором протяжении может быть значительной. При этом внутренние слои стенки расплавлены; её структурные элементы в этих участках не прослеживаются, непосредственно к некротизированному участку прилежит тромб, который содержит значительное количество лейкоцитов. Лейкоцитарный инфильтрат, постепенно уменьшаясь, распространяется на наружную оболочку стенки; в соответствии с уменьшением инфильтрации уменьшаются деструктивные изменения. Тромбоз vasa vasorum наступает лишь тогда, когда воспалительная инфильтрация захватывает все слои стенки вены, в том числе и наружные.

При перитромбофлебите в первую очередь поражаются наружная оболочка стенки вены и vasa vasorum. Стенка вены утолщена, серо-желтого цвета, с участками кровоизлияний. Лейкоцитарная инфильтрация распространяется из периваскулярной соединительной ткани на наружную, затем среднюю и внутреннюю оболочки сосуда. Стенки vasa vasorum, вокруг которых отмечается наиболее интенсивная инфильтрация, подвергаются некрозу, просвет их тромбируется. Нарушение кровообращения в системе vasa vasorum ведёт к развитию дистрофических и некротических изменений стенки вены. На этом фоне усиливается воспалительная инфильтрация, распространение которой на все слои стенки завершается образованием сначала пристеночного, а затем и обтурирующего тромба.

Тромбофлебит при сепсисе (смотри полный свод знаний) характеризуется гнойным воспалением внутренней оболочки сосуда; в тромботических массах, инфильтрированных лейкоцитами, обнаруживаются колонии микробов. Нередко они располагаются не только в тромботических массах, но и в средней и наружной оболочках вены, что ведёт к образованию микроабсцессов. Впоследствии тромботические массы подвергаются гнойному расплавлению вместе с прилежащими участками стенки вены. Септический тромбофлебит становится источником генерализации инфекции, развития тромбобактериальных эмболий (смотри полный свод знаний: Эмболия) и гнойно-деструктивных изменений в различных органах и тканях.

При благоприятном течении острого Тромбофлебит происходит резорбция некротических масс, исчезают полиморфно-ядерные лейкоциты, вместо них появляются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты. Развивается рыхлая молодая грануляционная ткань (смотри полный свод знаний), а затем происходит организация или канализация тромба, созревание грануляционной ткани (цветной рисунок 12) и превращение её в грубоволокнистую соединительную ткань. Если в сосуде остаётся просвет и стенка сохраняет подвижность, возможно восстановление эластических волокон и образование из них мембраноподобных структур, имеющих неправильную форму и неравномерную складчатость. При облитерации просвета сосуда эластических волокон образуется мало, в мембраноподобные структуры они не складываются. Вновь образованные коллагеновые волокна как в стенке вены, так и в тромбе располагаются неориентированно. Гладкомышечные клетки не восстанавливаются, а сохранившиеся располагаются группами среди волокнистых структур. После завершения процесса организации определить микроскопически границу между изменённой венозной стенкой и фиброзной тканью, развившейся на месте тромба, не представляется возможным. Нередко в фиброзно-измененных тканях стенки вены выявляются участки гиалиноза (смотри полный свод знаний), кальциноза (смотри полный свод знаний).

Исходом Тромбофлебит является склероз (смотри полный свод знаний) венозной стенки и тромба. Вена приобретает вид плотной белесоватой трубки или тяжа. Степень восстановления просвета вены при Тромбофлебит зависит от величины тромба. Небольшой пристеночный тромб в процессе рубцевания сливается со стенкой, делая её толще, замуровывая венозные клапаны, но не препятствуя кровотоку, то есть происходит почти полное восстановление просвета. Тромб, закрывающий большую часть просвета вены, по мере созревания соединительной ткани превращается в толстую соединительнотканную подушку; просвет сосуда неравномерно суживается, местами приобретая щелевидную форму. Тромб, обтурирующий просвет вены, после завершения организации приводит к облитерации её просвета. В соединительной ткани, замещающей тромб, можно обнаружить щели и каналы, выстланные эндотелием и содержащие кровь. От их объёма в определённой мере зависит степень восстановления кровотока.

Перифлебит, развивающийся при Тромбофлебит, может быть причиной склероза соединительной ткани, окружающей сосудисто-нервный пучок, в связи с чем последний оказывается в плотном фиброзном футляре. Не исключено, что этот футляр, особенно при его петрификации, имеет значение в развитии нейротрофических расстройств при посттромбофлебитическом синдроме (смотри полный свод знаний: ниже).

Изменения органов и тканей при Тромбофлебит зависят от локализации и тяжести процесса. Венозный застой ведёт к развитию дистрофических, атрофических, склеротических изменений в окружающих тканях; возможно развитие венозных (застойных) инфарктов внутренних органов, возникновение трофических язв (смотри полный свод знаний). При гнойном Тромбофлебит, особенно при сепсисе, обнаруживают метастатические гнойники во внутренних органах — легких, почках, печени, головном мозге, сердце.

Клиническая картина. Тромбофлебит развивается, как правило, в сосудах нижних конечностей и таза; довольно часто встречается Тромбофлебит геморроидальных (прямокишечных) вен (смотри полный свод знаний: Геморрой). Значительно реже поражаются магистральные вены верхних конечностей; типичным проявлением заболевания является Тромбофлебит от напряжения, или синдром Педжета — Шреттера (смотри полный свод знаний: Педжета — Шреттера синдром). Тромбофлебит вен органов таза, воротной вены и её ветвей и венозной системы головного мозга возникает, как правило, в результате острых или хронических воспалительных заболеваний соответствующих органов, а также как осложнение после оперативного вмешательства (смотри полный свод знаний: Метротромбофлебит, Пилефлебит, Тромбоз сосудов головного мозга).

При тромбофлебите сосудов нижних конечностей длительность острого периода до 20 суток, подострого — от 21 до 30 суток с момента появления клинические, признаков заболевания. К этому времени процессы воспаления и тромбообразования обычно заканчиваются и заболевание переходит в стадию последствий Тромбофлебит, характеризующуюся наличием хронический венозной недостаточности, а в случае локализации процесса на нижних конечностях — развитием посттромбофлебитического (постфлебитического) синдрома, на фоне которого у больных часто возникают рецидивы Тромбофлебит (рецидивирующий Тромбофлебит). Ранее использовавшийся для обозначения этого состояния термин хронический тромбофлебит в настоящий, время не применяется.

Острый тромбофлебит поверхностных (подкожных) вен обычно развивается на нижней конечности, чаще поражая варикозно-расширенную большую подкожную вену ноги (цветной рисунок 9). Процесс может локализоваться на стопе, голени, бедре или распространяться на всю конечность. Внезапно появляются острые боли по ходу тромбированной вены, возможно повышение температуры тела до 38°. При осмотре определяются гиперемия кожи и инфильтрат по ходу тромбированной вены, которая пальпируется в виде плотного болезненного тяжа. Тромботический процесс, опережая воспаление вены, нередко распространяется значительно выше клинически определяемой проксимальной границы Тромбофлебит Если при этом возникает окклюзия магистральной вены, то клинические, картина заболевания складывается из симптомов острого поверхностного Тромбофлебит и признаков её окклюзии.

Рис. 9. Воспалительные инфильтраты в области варикозно-расширенной большой подкожной вены правого бедра при остром тромбофлебите поверхностных вен.

Рис. 10. Внешние проявления тромбофлебита глубоких вен левой ноги, осложнённого гангреной левой стопы: левая нога увеличена в объёме (периметр бедра в средней трети равен 53 сантиметров у голени в средней трети — 35,5 сантиметров справа — соответственно 37,5 сантиметров и 25 сантиметров), дистальный отдел и внутренняя поверхность левой стопы имеют темную окраску.

Рис. 11. Микропрепарат стенки вены и окружающих тканей при тромбофлебите, обусловленном флегмоной: красный тромб в просвете вены (указан стрелкой), воспалительная инфильтрация стенки вены и окружающих её тканей; окраска гематоксилин-эозином; ×80.

Рис. 12. Микропрепарат стенки подключичной вены при эндофлебите, связанном с её катетеризацией: 1 — тромботические массы; 2 — созревающая грануляционная ткань на месте разрушенной внутренней оболочки стенки вены; окраска гематоксилин-эозином; ×200.

Острый тромбофлебит глубоких вен голени. Клинические, картина Тромбофлебит глубоких вен голени зависит от локализации и протяженности процесса, а также от количества вовлеченных в патологический процесс сосудов. Начинается заболевание обычно с болей в икроножных мышцах. При распространении процесса боль резко усиливается, появляется чувство распирания в голени, повышается температура тела, иногда с ознобом, ухудшается общее состояние. В дистальном отделе голени появляется умеренный отёк, который может увеличиваться и распространяться на нижнюю её треть. Кожа имеет нормальную окраску или цианотичный оттенок; на 2—3-и сутки появляется сеть расширенных поверхностных вен; температура кожи голени, как правило, повышена. При поражении всех глубоких вен голени и подколенной вены развивается резкое нарушение венозного оттока; наряду с описанными признаками появляется диффузный цианоз кожи в нижней трети голени и на стопе. При Тромбофлебит глубоких вен голени одним из признаков является симптом Гоманса — появление или усиление боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стоны. При пальпации выявляется болезненность мышц голени. Определяется положительный симптом Мозеса: болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направлении и отсутствие её при сдавливании с боков. Этот симптом имеет значение в дифференциальной диагностике Тромбофлебит и миозита. Определяется положительная проба Ловенберга с манжеткой сфигмоманометра, наложенной на среднюю треть голени: резкая боль в икроножных мышцах появляется при давлении 60—150 миллиметров ртутного столба; в норме незначительная боль возникает лишь при давлении 180 миллиметров ртутного столба

Несмотря на большое количество диагностических приемов, распознавание острого Тромбофлебит глубоких вен голени часто затруднено, так как эти приемы не являются специфичными тестами. Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью радиоизотопных и рентгеноконтрастных методов исследования.

Острый тромбофлебит бедренной вены. Если Тромбофлебит развивается в бедренной вене до впадения в неё глубокой вены бедра, венозный отток из конечности страдает меньше, чем при поражении вышележащего её отдела. Поэтому в клинические, практике по предложению Б. Н. Хольцова (1892) большинством хирургов принято разделять бедренную вену на поверхностную вену бедра, простирающуюся до впадения в неё глубокой вены бедра, и общую бедренную вену, располагающуюся проксимальнее.

Первичный Тромбофлебит поверхностной вены бедра, как и Тромбофлебит, распространившийся из дистально расположенных вен, часто протекает скрыто в связи с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности бедра; наиболее важными клинические, признаками являются расширение подкожных вен на бедре в бассейне большой подкожной вены ноги, незначительный отёк и болезненность по ходу сосудистого пучка на бедре. Острый Тромбофлебит общей бедренной вены проявляется яркой клинические, симптоматикой, так как при этом из кровообращения выключается большинство основных коллатералей бедра и голени. Распространение процесса с поверхностной бедренной вены на общую характеризуется внезапным значительным отёком всей нижней конечности, часто с цианозом кожи. Резко ухудшается общее состояние, повышается температура тела, одновременно возникает озноб. Выраженный отёк держится в течение 2—3 дней, после чего медленно уменьшается в связи с включением в кровообращение коллатеральных сосудов. В этот период обнаруживают расширение подкожных вен в верхней трети бедра, в области лобка и паховой области. При первичном остром Тромбофлебит общей бедренной вены заболевание начинается остро с болей в верхней трети бедра и паховой области. Вслед за этим возникает отёк и диффузный цианоз кожи всей конечности, резкая болезненность в верхней трети бедра, инфильтрация по ходу сосудистого пучка и значительное увеличение паховых лимфатических, узлов. В остальном клинические, картина заболевания сходна с клинические, картиной восходящего Тромбофлебит общей бедренной вены.

Острый тромбофлебит магистральных вен таза — наиболее тяжёлая форма Тромбофлебит нижних конечностей. Типичным её проявлением является так называемый подвздошно-бедренный (илиофеморальный) венозный тромбоз, в развитии которого выделяют две стадии: стадию компенсации (продромальную) н стадию декомпенсации (выраженных клинические, проявлений).

Стадия компенсации соответствует начальной окклюзии общей или наружной подвздошных вен с пристеночной локализацией тромба или с тромбом небольшого диаметра, компенсированной коллатеральным кровообращением, при отсутствии нарушений гемодинамики в конечности. Патологический процесс иногда ограничивается первой стадией, и единственным проявлением его может быть внезапная тромбоэмболия лёгочной артерии. При восходящем Тромбофлебит продромальная стадия отсутствует, поскольку моменту окклюзии подвздошных вен предшествует клинические, картина восходящего Тромбофлебит магистральных вен конечности.

В стадии компенсации клинические, картина бедна. Как правило, возникает характерный болевой синдром — тупые ноющие боли в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и нижней конечности на стороне поражения, причиной которых являются растяжение стенок тромбированных вен, гипертензия в дистально расположенных венозных сегментах и перифлебит. Больные жалуются на недомогание, вялость; возможна субфебрильная температура. Длительность этой стадии от 1 до 28 суток, в зависимости от локализации первичного Тромбофлебит, скорости распространения процесса и компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения.

Стадия декомпенсации наступает при полной окклюзии подвздошных вен, что приводит к резким гемодинамическим расстройствам в конечности. Боли резко усиливаются, локализуются обычно в паховой области, по медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Отёк распространяется на всю конечность до паховой складки, ягодицу, наружные половые органы и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Окраска кожи поражённой конечности резко меняется: она становится либо фиолетово-цианотичной из-за выраженного венозного застоя, либо молочно-белой при резко нарушенном лимфооттоке. После уменьшения отёка выявляются усиленный рисунок подкожных вен на бедре и в паховой области, а также признаки псоита (болезненность в подвздошной области при максимальном сгибании бедра, сгибательная контрактура в тазобедренном суставе), обусловленные перифлебитом общей подвздошной вены, которая находится в непосредственной близости от большой поясничной мышцы.

Осложнения. Течение острого Тромбофлебит магистральных вен нижних конечностей и таза нередко осложняется тромбоэмболией лёгочной артерии (смотри полный свод знаний). К наиболее тяжёлым осложнениям Тромбофлебит относят венозную гангрену (ишемический тромбофлебит, гангренозный тромбофлебит), при которой развивается тромбоз всего венозного русла конечности. Приток крови некоторое время сохраняется, что приводит к скоплению в тканях конечности большого количества жидкости и увеличению её объёма в 2—3 раза, затем наступает спазм артерий, резкое нарушение артериального кровообращения, присоединяется гнилостная инфекция (смотри полный свод знаний), развивается картина септического шока (цветной рисунок 10). В ряде случаев происходит гнойное расплавление поражённых сосудов с формированием поверхностных или глубоких абсцессов, флегмон и резким ухудшением общего состояния вследствие интоксикации организма.

Больные с невосстановленным кровотоком в магистральных венах и декомпенсацией коллатерального кровообращения страдают впоследствии посттромботической болезнью (посттромбофлебитический синдром) — хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, развившейся после перенесённого острого Тромбофлебит Причиной посттромбофлебитического синдрома является закупорка магистральных вен тромбом или, чаще, нарушение проходимости реканализованных вен, в которых в результате Тромбофлебит оказались разрушенными венозные клапаны, а также наличие сдавливающего паравазального фиброза. Чаще всего посттромбофлебитический синдром развивается после Тромбофлебит подвздошно-бедренного или бедренно-подколенного участков глубокой вены бедра. Нередко реканализация одного сегмента вены сочетается с закупоркой другого. Особенно большое значение имеет несостоятельность клапанов прободающих вен, соединяющих подкожные вены конечности с глубокими. В этом случае наблюдается рефлюкс (смотри полный свод знаний) крови из глубоких вен в подкожные, приводящий к вторичному варикозному расширению подкожных вен. Нарушения венозной гемодинамики при посттромбофлебитическом синдроме сводятся к дисфункции мышечно-венозного насоса; это сопровождается венозным стазом, к которому присоединяется вторичный лимфостаз, а затем функциональные и морфологические изменения в коже, подкожной клетчатке и других тканях конечности. Резкое повышение венозного давления ведёт к патологический шунтированию кровотока через артериоло-венулярные анастомозы и запустеванию капилляров, сопровождающемуся ишемией тканей.

Характерные симптомы посттромбофлебитического синдрома — распирающие боли и чувство тяжести в голени, отёк стопы и голени, варикозное расширение вен конечности, а иногда и передней брюшной стенки. В стадии декомпенсации появляется пигментация и индурация кожи и подкожной клетчатки в нижней трети голени, чаще по медиальной её поверхности. Кожа истончена, неподвижна (не собирается в складку), лишена волос; после небольшой травмы, расчеса или без видимых причин нередко образуется трофическая язва (смотри полный свод знаний), сначала небольшая, заживающая после лечения, а затем рецидивирующая, увеличивающаяся в размерах.

Диагноз. Для постановки диагноза острого Тромбофлебит магистральных вен, помимо клинические, признаков, большое значение имеют дистальная флебография (смотри полный свод знаний), антеградная и ретроградная илиокавография (смотри полный свод знаний: Кавография), а также исследование с меченым фибриногеном. Эти исследования позволяют определить локализацию и распространенность венозной окклюзии, выявить эмбологенные формы заболевания, выяснить активность тромботического процесса. Косвенная оценка активности тромбообразования может быть произведена путём анализа состояния системы гемостаза. Наиболее информативные тесты — тромбоэластография (смотри полный свод знаний), определение времени тромбообразования по Чандлеру, толерантности плазмы к гепарину ( см.), концентрации фибриногена (смотри полный свод знаний), интенсивности спонтанного лизиса сгустка крови (смотри полный свод знаний: Сверток кровяной), антиплазминовой активности плазмы (смотри полный свод знаний: Фибринолизин), агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов. Тромботическое состояние системы гемостаза, выявленное при анализе этих показателей, подтверждает диагноз.

Диагностика острого поверхностного Тромбофлебит обычно не представляет особых затруднений. Однако при распространении Тромбофлебит до сафенофеморального соустья, то есть до места впадения большой подкожной вены ноги в бедренную вену, а также наличии клинические, признаков поражения глубоких вен конечности необходимо произвести рентгеноконтрастное исследование. Наиболее опасные формы заболевания, такие как сегментарная окклюзия венозной магистрали на коротком протяжении или флотирующий, то есть подвижный, тромб, свободно располагающийся в токе крови и имеющий единственную точку фиксации у основания, могут быть выявлены только с помощью рентгеноконтрастного метода исследования.

К лучевым способам диагностики Тромбофлебит относят ангиограммерафию, термографию и радионуклидное (радиоизотопное) исследование. Наиболее важное место среди них занимает флебография. Она позволяет не только выявить локализацию тромбов и их протяженность, но и оценить состояние коллатерального кровообращения и анастомозов между глубокими и поверхностными венами в различных стадиях развития Тромбофлебит. При трактовке флебограммы особое внимание обращают на наличие или отсутствие контрастирования магистральных вен, дефектов наполнения в них, ампутацию магистральных вен на различных уровнях. Флебографическая картина непроходимости вен весьма разнообразна и во многом зависит от факторов, вызвавших эти изменения. В связи с этим нередко возникают трудности при трактовке флебограммы. Так, дефект наполнения на флебограмме, являющийся одним из прямых признаков тромбоза, может быть при опухоли, воспалительном процессе, при увеличении лимфатических, узла и при наличии внутрисосудистых органических образований (врожденных и приобретённых перегородок). В этих случаях дифференциальная диагностика крайне трудна и требует учета всей совокупности клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования.

Методы радионуклидной диагностики (смотри полный свод знаний: Радиоизотопная диагностика) целесообразно применять в случаях подозрения на тромбоз глубоких вен. В сосудистое русло вводят радиофармацевтические препараты — альбумин человеческой сыворотки, меченный радиоактивным йодом ( 131 I), пертехнетат технеция ( 99m Тс) или инертный радиоактивный газ ксенон ( 133 Xe), растворенные в изотоническом растворе хлорида натрия, и другие Особую диагностическую ценность имеет методика с введением радиофармацевтических препаратов, избирательно накапливающихся в тромбе, например, фибриногена, меченного 123 I, 125I. 131 I (смотри полный свод знаний: Радиофармацевтические препараты).

Для измерения радиоактивности в избранных точках на голени или на бедре можно использовать любую радиометрическую одноканальную установку с хорошо коллимированным детектором (смотри полный свод знаний: Радиоизотопные диагностические приборы).

Исследование, проведенное с помощью гамма-камеры при использовании тех же радиофармацевтических препаратов, позволяет не только проследить их прохождение по сосудам, но и получить изображение этого процесса на экране. Такая радионуклидная венография с использованием 99m Тс была предложена и разработана Розенталем (L. Rosenthal) в 1966 год В последующем Уэббер (М. М. Webber) с соавторами (1969), Розенталь и Грейсон (Greyson) в 1970 год предложили для тех же целей макроагрегат альбумина, меченный 99m Тс или 131 I. Применение последнего соединения особенно показано у больных при подозрении на эмболию лёгочной артерии, когда целесообразно одновременное проведение радионуклидной венографии и сцинтиграфии лёгких.

Процедура исследования относительно проста. Меченные 99m Тс или 131 I микро или макроагрегаты альбумина вводят в тыльную вену стопы. Последующая серийная сцинтиграфия (смотри полный свод знаний) или радиометрия (смотри полный свод знаний) позволяют наблюдать за прохождением препарата по глубоким венам конечности на всем их протяжении, а также оценивать состояние коллатерального венозного кровообращения. Несомненным достоинством этой методики является то, что результаты могут быть получены уже через 30 минут от начала исследования.

Термографическое исследование (смотри полный свод знаний: Термография) при тромбофлебитах и других поражениях сосудистой системы основано на регистрации естественного инфракрасного излучения. Наиболее широкое распространение термография получила в исследованиях нижних конечностей при различных поражениях вен и артерий (рисунок). Во время термографии обращают внимание на симметричность температуры в обеих конечностях, наличие очагов гипо и гипертермии, измеряют абсолютную и относительную температуру в различных участках исследуемой области. При варикозном расширении вен, сопровождающемся хронический венозной недостаточностью, появляется разветвленная сеть поверхностных сосудов, температура над которыми значительно выше температуры окружающих тканей. При тромбозе крупного венозного ствола отмечается диффузное повышение температуры ниже уровня поражения. Диагностические возможности термографии при распознавании окклюзионных поражений сосудов нижних конечностей превосходят возможности клинические, обследования таких больных, особенно в ранних стадиях процесса, и существенно дополняют результаты других способов лучевой диагностики.

№ 15 Тромбоз: понятие, стадии развития, биологическое значение. Виды, морфо­логия, исходы тромбов.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования . Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу­лентное движение) кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

  1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по­врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва­ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае­мые тромбоциты освобождают тромбоксан А2. обладающий сосудосуживающим действием и способствую­щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю­щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи­рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра­щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.
  2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром­боксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
  3. Агглютинация эритроцитов.
  4. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба. Выделяют белый, красный, смешанный и гиали­новый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото­рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб­рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове­носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте­ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы. обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две группы:

  1. благоприятные исходы — организация, ( замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;
  2. неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромба определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии

Источник: http://heal-cardio.ru/2015/07/30/tromboflebit-stadii/